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改良巴氏染液

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更新時間:2016-06-04 06:18:45瀏覽次數(shù):491次

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Tide Fluor™ 1, succinimidyl ester [TF1 SE] TF1琥珀酰亞胺酯 25 mg 330.29 353 442 DMF −20°C干燥避光保存 12個月 用于標記蛋白、多肽及抗體,溶于DMF及DMSO
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Tide Fluor™ 2 CPG [TF2 CPG] *1000 Å* TF2 CPG *1000 Å* 1 g 498 521 −20°C干燥避光保存 12個月 用于標記Oligo,溶于DMF及DMSO
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Tide Fluor™ 2 phosphoramidite [TF2 CEP] TF2亞磷酰胺 100 µmoles 865.75 498 521 MeCN −20°C干燥避光保存 12個月 用于標記Oligo,溶于DMF及DMSO
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Tide Fluor™ 3, succinimidyl ester [TF3 SE] TF3琥珀酰亞胺酯 25 mg 660.67 544 575 DMF −20°C干燥避光保存 12個月 用于標記蛋白、多肽及抗體,溶于DMF及DMSO
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
 BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

 

 

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