M17瓊脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
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protein （Ser396）  磷酸化微管相關(guān)蛋白抗體 0.1ml
ABTS, diammonium salt 2,2-連氮基-雙-（3-乙基苯并二氫噻唑啉-6-磺酸）二銨鹽 [30931-67-0] 5g phospho-Tau protein （Ser422）  磷酸化微管相關(guān)蛋白抗體 0.1ml
ABTS, liquid substrate ABTS 溶液 / 100ml ATP4B/H+K+ATPase（potassium-transporting M17瓊脂ATPase subunit beta） 氫鉀ATP酶通道蛋白抗體 0.2ml
ABTS, 140mg substrate tablets 片劑 （140 mg/片） / 10T ATP5j（ATP synthase,H+ transporting,mitochondrial F0 complex,subunit F6） ATP合成酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體F0復(fù)合體亞基F6抗體 0.2ml
T7 RNA Polymerase T7 RNA 聚合酶 / HC5x5000U Phospho-Tuberin/TSC2 （Ser939）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 500U Phospho-Tuberin/TSC2 （Tyr1571）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 2000U Bcl-xL Bcl-xL蛋白抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 5x2000U Bcl-xL Bcl-xL蛋白抗體 0.2ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / HC5x2000U BBC3/PUMA（bcl-2 binding component 3） p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子抗體 0.2ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / 500U phospho-Bcl-xL（pSer62） 抗磷酸化Bcl-xL（pSer62）蛋白抗體 0.1ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / 2000U phospho-Bcl-xL（pSer62） 抗磷酸化Bcl-xL（pSer62）蛋白抗體 0.2ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / HC5000U BCHE（butyrylcholinesterase）NT 丁酰*脂酶抗體（N端） 0.2ml
T4 RNA Ligase T4 RNA 連接酶 / 1000U BCHE（butyrylcholinesterase）CT 丁酰*脂酶抗體（C端） 0.2ml
Phosphate, alkaline purified 堿性磷酸酶 / 30U Phospho-RSK2 （Tyr529）  磷酸化核糖體S6激酶RSK2抗體 0.1ml
Phosphate, alkaline purified 堿性磷酸酶 / 150U Phospho-RSK3 （Thr353/356）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3抗體 0.1ml
Phosphate, alkaline 堿性磷酸酶 / 10mg Phospho-RSK3 （Thr356/Ser360）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3抗體 0.1ml
Phosphatase Alkaline 堿性磷酸酶 / 200U BDNF （Brain-derived Neurotrophin factor） 腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子/腦衍化神
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。