Raka-Ray培養(yǎng)基是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
DL-beta-Phenylalanine DL-beta-苯* [614-19-7] 25g ATF6（activating transcription factor 6） 活化轉錄因子6抗體 0.2ml
（+） Abscisic acid 脫落酸 [21293-29-8] 500mg phospho-Tau protein （Thr489）  磷酸化微管相關蛋白抗體 0.1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶I / 1000U Phospho-SGK1 （Ser78）  磷酸化糖皮質激素調節(jié)激酶1抗體 0.1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶I / 2500U Bim（Bcl-2 interacting mediator of cRaka-Ray培養(yǎng)基ell death） 細胞死亡調解子抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶I / 10KU BIRC5/Survivin variant 細胞凋亡抑制因子5抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 100U BK channel （stretch-activated Kca channel） BK通道蛋白抗體 0.1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 500U BK channel （stretch-activated Kca channel） BK通道蛋白抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶I / 5mg BKCa channels（calcium-activated potassium channel） 鈣激活鉀通道蛋白抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶I / 25mg BMP2 （bone morphogenetic protein 2） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2抗體 0.1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 5mg BMP2 （bone morphogenetic protein 2） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 20mg phospho-STAT5A/B（pTyr694,699） antibody 抗磷酸化信號轉導與轉錄激活因子5A/B抗體 0.1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 2KU phospho-Tau（pSer422） antibody 磷酸化微管相關蛋白抗體 1ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 5x2KU BMP4（bone morphogenetic protein 4） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 25mg BMP-7（bone morphogenetic protein-7） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7抗體 0.2ml
DNase I [Deoxyribonuclease I] 脫氧核糖核酸酶 I / 100mg BMPR-1A（Bone Morphogenetic protein Receptor-1A） 骨成型蛋白受體1A抗體 0.2ml
Exonuclease I 外切核酸酶I / 1000U BNP（Brain Natriuretic Peptide ） 腦鈉素/利鈉肽抗體 0.1ml
Exonuclease I 外切核酸酶I / 4000U BNP（Brain Natriuretic Peptide ） 腦鈉素/利鈉肽抗體 0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。