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小鼠上皮中性粒細胞活化肽78 ELISA ENA-78/CXCL5ELISA
小鼠抗*Ⅲ抗體 ELISA AT-ⅢELISA
小鼠神經(jīng)肽Y ELISA NP-YELISA
小鼠生長激素釋放多肽 ELISA GHRPELISA
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小鼠核因子κB受體活化因子配基 ELISA RANKLELISA
小鼠血栓前體蛋白 ELISA TpPELISA
小鼠*釋放激素 ELISA GnRHELISA
小鼠抑制素B ELISA INH-BELISA
小鼠促甲狀腺素釋放激素 ELISA TRHELISA
小鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素 ELISA CRHELISA
小鼠胰島素受體β ELISA ISR-βELISA
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小鼠淋巴細胞功能相關抗原3 ELISA LFA-3/CD58ELISA
小鼠可溶性血小板內(nèi)皮細胞粘附分子1 ELISA sPECAM-1/sCD31ELISA
小鼠骨成型蛋白7 ELISA BMP-7ELISA
小鼠透明質(zhì)酸 ELISA HAELISA
小鼠胰高血糖素樣肽1 ELISA GLP-1ELISA
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽 ELISA CCKELISA
小鼠腦腸肽 ELISA BGP/GehrelinELISA
小鼠6酮前列腺素 ELISA 6-K-PGELISA
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小鼠25羥基*3檢測D3/25 HVD3）ELISA 25
小鼠Ⅲ型前膠原肽 ELISA PⅢNPELISA
小鼠* ELISA VCELISA
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小鼠Ⅰ型膠原檢測 ELISA Col Ⅰ ELISA
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小鼠可溶性P選擇素 ELISA sP-selectinELISA
小鼠S100蛋白 ELISA S-100ELISA
小鼠白介素1 ELISA IL-1ELISA
小鼠白介素1β ELISA IL-1βELISA
小鼠肌紅蛋白 ELISA MYO/MBELISA
小鼠血栓素B2 ELISA TXB2ELISA
小鼠乙酰* ELISA ACHELISA
小鼠白三烯B4 ELISA LTB4ELISA
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。