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人肺部活化調節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  5-羥色胺受體1AIgG 隱綠原酸標準品/對照品
人黏膜地址素黏附分子（MAdCAM-1） 5-羥色胺受體1BIgG 異綠原酸A標準品/對照品
人β干擾素（IFN-β/IFNB） 5-羥色胺受體2AIgG 異綠原酸B標準品/對照品
人可溶性CD38（sCD38） 5-羥色胺受體2B（5-HT/serotonin R2B）IgG 異綠原酸C標準品/對照*品
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人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 5-脂氧合酶IgG 1,5-二咖啡?？鼘幩針藴势?對照品
人轉化生長因子β2（TGFβ2）  磷酸化5-脂氧合酶IgG 巴馬汀標準品/對照品
MCP-4/CCL13  磷酸化5-脂氧合酶IgG *標準品/對照品
人白三烯D4（LTD4） 12脂氧合酶IgG 新*標準品/對照品
人N鈣黏蛋白/神經鈣黏蛋白（N-Cad）  5-羥色胺轉運蛋白IgG 柴胡皂苷B標準品/對照品
人肝素結合性表皮生長因子（HB-EGF）  兔抗8-羥基脫氧鳥苷蛋白IgG 橙皮素標準品/對照品
人紅刺激因子（ESF）  紅色熒光素羅丹明標記α-1抗胰*IgG *內酯標準品/對照品
人腫瘤壞死因子相關激活誘導因子（TRANCE）  α-1抗胰* 甘草酸標準品/對照品
人生長激素釋放因子（GH-RF）  AP2關聯(lián)激酶1IgG 甘草次酸標準品/對照品
人巨噬趨化因子（MCF）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG *鹽標準品/對照品
人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 甘草苷標準品/對照品
人B生長因子（BCGF）  α-1抗*IgG 異甘草苷標準品/對照品
人B分化因子（BCDF）  拮抗凋亡轉錄因子IgG 甘草素/甘草醇標準品/對照品
人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）  細胞凋亡關聯(lián)*激酶IgG 大黃酸標準品/對照品
人可溶性粘附分子（Sam）  兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素標準品/對照品
人巨噬替代激活相關化學因子1（AmAC-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素甲醚標準品/對照品
人可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃酚標準品/對照品
人胸腺基質淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結合盒轉運體A1IgG 蘆薈大黃素標準品/對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。