麥芽浸出粉是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人軟骨寡聚蛋白（COMP） 抗組蛋白H1IgG
 人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP） 磷酸化組蛋白H1IgG
 人高速泳動(dòng)蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG
 人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG
 人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 組蛋白H2BIgG
 人波形蛋白（VIM） 組蛋白H2AIgG
 人表面活性蛋麥芽浸出粉白D（SP-D） 磷酸化組蛋白H2AXIgG
 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG
 人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG
 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG
 人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG
 人N-乙酰基-絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴(lài)氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG
 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） *基化組蛋白H3IgG
 人腦紅蛋白（NGB） 二甲基組蛋白H3IgG
 人的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) *基化組蛋白H3IgG
 人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 乙?；M蛋白H3IgG
 人髓磷脂堿性蛋白（MBP） 乙酰化組蛋白H3IgG
 人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 乙?；土姿峄M蛋白H3IgG
 人結(jié)蛋白（Des） 乙酰化組蛋白H3IgG
 人S100蛋白（S-100） 乙?；M蛋白H2AIgG
 人S100B蛋白（S-100B） 乙?；M蛋白H2BIgG
 人巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 乙酰化組蛋白H2BIgG
 人凝膠原蛋白（gelson） 磷酸化組蛋白3IgG
 人踝蛋白（talin） 磷酸化組蛋白3IgG
 人角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 磷酸化組蛋白3IgG
 人β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化組蛋白3IgG
  抗磷酸化乙?；M蛋白H1bIgG
 小鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  組蛋白H4IgG
 小鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 乙酰化組蛋白H4IgG
 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 聚*/抗His tag標(biāo)簽IgG
 小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 艾滋病病毒IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。