吡蟲靈是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP） ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1IgG Bax
人神經(jīng)保護(hù)因子（CVNPF）  ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG BADH2（水稻）
人多效生長因子（PTN） ATP結(jié)合蛋白家族5IgG B7-H4
人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1） ATP合成酶H+轉(zhuǎn)運線粒體F0復(fù)合體亞基F6IgG B Raf
人TGF-吡蟲靈β誘導(dǎo)早期基因1（TIEG1）  ArteminIgG a-包襯蛋白
人c-jun  ARHI蛋白IgG AU5 tag標(biāo)簽
人Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  ARCIgG AU1 tag標(biāo)簽
人基質(zhì)金屬蛋白酶11（MMP11） A-RafIgG ATP-依賴的RNA解旋酶p47
人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原（TALLA-1/CD231） APP淀粉樣肽前體蛋白IgG ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2
人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1） Apollon凋亡抑制蛋白IgG ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子2
人制瘤素M受體（OSMR） APG4B細(xì)胞自噬相關(guān)IgG ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1
人角蛋白13（CK-13）  Apelin receptorIgG ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1
人腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） APC活化蛋白CIgG ATP結(jié)合蛋白家族6
人生長激素釋放因子（GH-RF）  AP2關(guān)聯(lián)激酶1IgG ATP結(jié)合蛋白家族5
人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） Anti-AIFIgG ATP5J
人轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） alpha-2腎上腺素能受體IgG Artemin
人H-ras  ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2IgG ARC
細(xì)胞間粘附分子-3 嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）
細(xì)胞間粘附分子-2 嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白（HDL）
細(xì)胞間粘附分子-1  人低密度脂蛋白受體（LDLR）
細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白  人N端中段骨鈣素（N-MID-OT）
細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子 LB營養(yǎng)瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100  小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100 青霉 曲霉 人兒茶酚胺（CA）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子  小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）
細(xì)胞核受體Rev-Erbα  B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG
細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白  大鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA）
細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1  大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8）
細(xì)胞分裂周期相關(guān)蛋白4  大鼠碳酸酐酶2（CA-2）
細(xì)胞分裂周期蛋白7  大鼠色素上皮衍生因子（PEDF）
細(xì)胞分裂周期蛋白6 波爾頓選擇性增菌肉湯 人基質(zhì)裂解素（ST3）
細(xì)胞分裂周期蛋白25B  大鼠*1（VK1）
細(xì)胞分裂周期蛋白25 彎曲桿菌 *（LH）
細(xì)胞分化周期CDC42蛋白 蠟樣芽孢桿菌 人前列腺素F2α（PGF2α）
細(xì)胞毒性受體NK-p80  小鼠對氨基苯甲酸（PABA）
細(xì)胞毒性受體NK-p46  大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A）
細(xì)胞毒性受體NK-p44  大鼠克拉拉蛋白（CC16） 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。