噠螨靈是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗胰島素受體（AIRA）  B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG CD10
人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA）  B細(xì)胞遷移基因2IgG Caspase激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑
人胃泌素（GCA）  B細(xì)胞活化因子受體IgG Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶
人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG CAP1
人游離三碘噠螨靈甲狀腺原氨酸（Free-T3） B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白IgG c Raf/Raf1
人抗信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）  BLAMEIgG B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子
人甲狀腺非肽激素（THAA）  BK通道蛋白IgG B細(xì)胞遷移基因2
人纖連蛋白（FN） BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG B細(xì)胞活化因子受體
人Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） BDNF蛋白IgG B淋巴細(xì)胞粘附分子CD22
人*脫氫酶（GDH/GLDH）  Bcl-2同源拮抗劑BakIgG B-淋巴細(xì)胞趨化因子
人Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  BaxIgG B淋巴細(xì)胞連接蛋白
人Ⅱ型膠原螺旋肽（HELIX-Ⅱ）  BADH2IgG B淋巴細(xì)胞成熟因子
人轉(zhuǎn)*酶2C多肽（TGM2） B7H4IgG B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白
人抗胃壁（AGPA/PCA）  B RafIgG BLAME
人多巴胺（DA） A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白IgG BK通道蛋白
 A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白 BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） A型人流感病毒H1N1-M2IgG BECLIN-1
人*（AZT） A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG Bcr
 A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白 Bcl-xL蛋白
人真核翻譯起始因子3a（eIF3a）  A型禽流感病毒H5N1（West Bengal）IgG Bcl-2同源拮抗劑
 A型流感病毒H5N1凝集素 Bcl-2結(jié)合抑凋亡蛋白2
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） AU5 tag標(biāo)簽IgG Bcl-2
人胃粘液素（GM） ATP-依賴的RNA解旋酶p47IgG Bcl-10
人卵巢癌標(biāo)志物CA125 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG Bax
細(xì)胞毒性受體NK-p30  大鼠抗內(nèi)皮（AECA）
細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4 驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）
細(xì)胞凋亡抑制因子5 人乳腺癌HCC1428 人角蛋白18（CK-18）
細(xì)胞凋亡抑制因子 李斯特氏菌 人抗組蛋白（AHA）
細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1 肝癌QGY-7701 人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）
細(xì)胞凋亡敏感性基因 溶血性鏈球菌 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg）
細(xì)胞表面趨化因子受體9  人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）
細(xì)胞表面趨化因子受體8 弧菌顯色培養(yǎng)基 人核糖核酸酶（RNASE）
細(xì)胞表面趨化因子受體7 *顯色培養(yǎng)基 人鏈激酶（SK）
細(xì)胞表面趨化因子受體7 李斯特氏菌顯色培養(yǎng)基 人亮氨酰氨基肽酶（LAP）
細(xì)胞表面趨化因子受體6  人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）
細(xì)胞表面趨化因子受體6 嗜熱菌 人游離睪酮（F-TESTO）
細(xì)胞表面趨化因子受體5 O157顯色培養(yǎng)基 人葡萄糖6磷酸異構(gòu)酶（GPI）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。