4-乙烯基苯硼酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人降鈣素（CT） CD167aIgG CD2F-10
人大內(nèi)皮素（Big ET） CD163IgG CD299
人內(nèi)皮素1（ET-1） CD155IgG CD28
人前列腺素E1（PGE1） CD151IgG CD27
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） CD150IgG CD26
人鉤端螺旋4-乙烯基苯硼酸體IgM（Lebtospira） CD14蛋白IgG CD244
豚鼠免疫球蛋白A（IgA）  CD148IgG CD24
人抑制素B（INH-B） CD137IgG CD23
人*（SS） CD134IgG CD229
小鼠白介素2受體（IL-2R）  CD122/白介素2受體β鏈IgG CD226
人脫氫表雄酮（DHEA） CD117IgG CD20
人輪狀病毒抗原（RV Ag） CD10IgG CD2
人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG CD19
人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG CD17
人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG CD167a
人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG CD163
人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG CD161
人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） CBX5IgG CD151
人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白 CD13氨肽酶N
小鼠*（LZM）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG CD134
人抗Sa（anti-Sa-Ab）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG CD105
細胞表面趨化因子受體5 細菌總數(shù)顯色培養(yǎng)基 人酸性磷酸酶（ACP）
細胞表面趨化因子受體4 微生物 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）
細胞表面趨化因子受體4 腸道菌 人抗狂犬病毒（anti-RV）
細胞表面趨化因子受體3 TBX培養(yǎng)基 人天*氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）
細胞表面趨化因子受體3 溶血性鏈球菌 人腺相關(guān)病毒（AAV）
細胞表面趨化因子受體3  小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ）
細胞表面趨化因子受體2B  豬白介素8（IL-8/CXCL8）
細胞表面趨化因子受體2A  豬骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
細胞表面趨化因子受體2 人肺癌NCI-H520 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）
細胞表面趨化因子受體2  人聚集蛋白（Agrin）
細胞表面趨化因子受體10  
細胞表面趨化因子受體1  小鼠*抗*復(fù)合物（TAT）
細胞表面趨化因子受體1 兔抗小鼠IgG抗血清 人Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）
細胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2  大鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） 細胞S相激酶相關(guān)蛋白 瓊脂培養(yǎng)基J 人游離蛋白S（FP-S）
硒蛋白W 沙門、志賀菌屬瓊脂培養(yǎng)基（SS） 人B受體（BCR）
烯脂酰*水解酶 抗生素檢定培養(yǎng)基6號 人表面膜免疫球蛋白M（mIgM）
吸引素  大鼠白介素2受體（IL-2R）
無腦回的致病基因LIS1  大鼠N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。