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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠CD3分子（CD3）  人類乳頭狀瘤病毒18IgG
 小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  人類乳頭狀瘤病毒16IgG
 小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）  人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG
 小鼠CD19分子（CD19）  人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG
 人復(fù)制蛋白A（RPA-70）  人類皰疹病毒8IgG
 人軟骨寡聚基2,4-二羥基-6-甲基苯甲酸質(zhì)蛋白（COMP）  人類皰疹病毒8IgG
 人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白/T活化蛋白（TAP） 人類皰疹病毒8IgG
 人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 人類皰疹病毒8IgG
 人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 人類皰疹病毒8IgG
  人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型
  人類皰疹病毒8
  人類皰疹病毒8
  人類皰疹病毒8
  人類皰疹病毒8
 人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）  人類皰疹病毒4IgG
  人類巨細(xì)胞病毒
 小鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 人類白細(xì)胞抗原G/組織相容性白細(xì)胞抗原GIgG
 小鼠白介素9（IL-9） 人類白細(xì)胞抗原EIgG
 小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 小鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG
 小鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG
 大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
 大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
 大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 大鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
 大鼠分泌型磷脂酶A2（sPLA2）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
 大鼠胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
 大鼠成纖維生長因子10（FGF-10） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG
DNA酶甲基綠瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠降鈣素（CT） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 大鼠乳酸脫氫酶（LDH） 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG
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 小鼠缺血修飾白蛋白（IMA） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG
 小鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG
 大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG
 小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 磷酸化雙微體2癌基因IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。