3-氨基-1,2-丙二酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
前列腺癌Lncap 人白介素2受體（IL-2R）  磷酸化β抑制蛋白1IgG
細(xì)菌 人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG
 大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG
 小鼠白三烯C4（LTC4） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 小鼠色素C（Cyt-C） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 雞催乳素（PRL） 磷酸化Src原癌基因IgG
 豬低分子3-氨基-1,2-丙二酮肝素（LMWH） 磷酸化SMADIgG
 豬瘦素（LEP） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 豬*（SS） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 豬生長(zhǎng)激素（GH） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 豬皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 豬*（Cortisol） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 豬可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1IgG
 豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
 豬乙酰*受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
 小鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG
 豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG
 大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG
小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）  骨成型蛋白受體1AIgG
 大鼠P53（P53） 骨保護(hù)蛋白配體IgG
 大鼠抗IVIgG 骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素IgG
兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人纖連蛋白（FN） 骨保護(hù)蛋白/骨鈣素IgG
 組蛋白去乙?；? *硫轉(zhuǎn)移酶ω1
 人葡萄糖依賴(lài)性胰島素釋放多肽（GIP） *還原酶IgG
 磷酸化組蛋白去乙酰化酶3 *還原酶
 *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè)）IgG *過(guò)氧化酶4IgG
  *過(guò)氧化酶4
 *過(guò)氧化酶3IgG
  *過(guò)氧化酶3
 甲胎蛋白IgG *過(guò)氧化酶1IgG
 組蛋白去乙?；? *S轉(zhuǎn)移酶A3
谷草轉(zhuǎn)氨酶2IgG
神經(jīng)母瘤SH-SY5Y 人粒集落刺激因子（G-CSF） 谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基7號(hào) 人chemerin   *脫羧酶-67IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基3號(hào) 人補(bǔ)體7（C7） *脫羧酶-65IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。