2,6-二甲氧基*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）  白介素17受體CIgG
 小鼠白介素16（IL-16） 白介素-17FIgG
 小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 白介素-17EIgG
 小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  白介素-17DIgG
 小鼠纖連蛋白（FN） 白介素-17CIgG
 小鼠抗血2,6-二甲氧基*小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）  白介素-17B受體IgG
 小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  白介素-17BIgG
 小鼠淋巴因子  白介素-17（人）IgG
 小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  白介素16IgG
 小鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）  白介素15受體αIgG
 小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）  白介素15IgG
 小鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）  白介素13IgG
 小鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK）  白介素12IgG
 小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）  白介素11IgG
 小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）  白介素10IgG
肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2） 按蚊IgG
* 人破傷風(fēng)（Tetanus Ab） 氨肽酶NIgG
 大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG
 大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG
 小鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1） 艾滋病病毒IgG
 小鼠白介素10（IL-10）  艾滋病病毒IgG
 小鼠白介素15（IL-15） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG
 小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG
副溶血性弧菌 人雌激素受體（ER） 癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子1IgG
雙岐桿菌 人3-硝基*（3-NT） 癌胚抗原IgG
M17瓊脂 人α半乳糖基（Gal）  埃茲蛋白IgG
 大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU） 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白IgG
腹水瘤SAC-IIC3 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）  λ輕鏈IgG
細(xì)菌 人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG
 小鼠*（LZM）  γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16IgG
致病菌 人多巴胺脫羧酶（DDC）  γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子IgG
雙料乳糖膽鹽（含中和劑）培養(yǎng)基 人血漿抗凝蛋白C（PC）   γ1氨基丁酸受體β1IgG
 γ1氨基丁酸受體β1IgG
前列腺癌PC-3 人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27） β-抑制蛋白2IgG
前列腺癌DU145 人原鈣黏素1（PCDH1）  β-抑制蛋白1IgG
 兔子甲狀腺素（T4） β微管蛋白-ⅢIgG
胃癌MFC 人可溶性間粘附分子1（sICAM-1） β-肌動(dòng)蛋白IgG
正常人睪丸Hs 181.Tes 人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） β分泌酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。