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順-9-二十三烯

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更新時間:2016-05-15 16:40:07瀏覽次數(shù):457次

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  上皮中性粒細(xì)胞活化肽78
霉菌 酵母菌 耐酸菌 人皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) 上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG
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腎上腺皮質(zhì)腺癌 SW-13 *G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  β淀粉樣肽1-42 (C端)IgG
巨核白血病Dami *G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  β淀粉樣肽(31-35)IgG
腎上腺皮質(zhì)腺癌 SW-13 *G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64) G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  β淀粉樣肽(25-35)IgG
Burkitt's 淋巴瘤Raji瘤 人結(jié)締組織活化肽Ⅲ(CTAPⅢ)  β淀粉樣肽(1-40)IgG
Burkitt's 淋巴瘤NAMALWA *A Fc段受體Ⅰ(FcαRⅠ/CD89)  β淀粉樣肽(1-40)C端IgG
急性淋巴母白血病MOLT-4 人胸腎表達(dá)趨化因子(BRAK/CXCL14) β淀粉樣肽(1-28)IgG
膀胱移行癌T24 *E Fc段受體Ⅱ(FcεRⅡ/CD23)  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG
DTM培養(yǎng)基 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88(MYD88) β4整合素結(jié)合蛋白IgG
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 大鼠層連蛋白/板層素(LN) α型-過氧化酶活化增生受體IgG
細(xì)菌 人抗單核(AMA) α-連環(huán)蛋白(α-α鏈接素)IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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