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1,2,4,5-苯四甲酸酐

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*卵黃培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎病蛋白(nephrin) 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG
改良Giolitti-Cantobi肉湯 人尿微量白蛋白(ALB)  兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG
V-J瓊脂 人α1微球蛋白(α1-MG) 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A(CyPA) 組蛋白去乙酰化酶5IgG 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白
*樣轉(zhuǎn)錄體受1,2,4,5-苯四甲酸酐體(ILTsR/LIR/CD85) 組蛋白去乙?;?IgG 自噬相關(guān)基因AMBRA1
人富組蛋白(HTN5) 組蛋白去乙?;?IgG 自噬相關(guān)蛋白9B
人顆粒溶素(GNLY)  組蛋白去乙?;?IgG 自噬相關(guān)蛋白9A
人抗菌肽(Att)  組蛋白去乙?;?IgG 自噬相關(guān)蛋白7
人螺旋肽(THP) 組蛋白去乙?;?2IgG 自噬相關(guān)蛋白4D
人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素(MAT)  組蛋白去乙?;?1IgG 自噬相關(guān)蛋白4C
人基質(zhì)γ羧基*蛋白(MGP)  組蛋白去乙?;?0IgG 自噬相關(guān)蛋白4B
 組蛋白去乙?;?0 自噬相關(guān)蛋白4A
大鼠載脂蛋白H(Apo-H)  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG 自噬相關(guān)蛋白3
人肝素輔因子Ⅱ(HCⅡ)  組蛋白*激酶BAP135IgG 自噬相關(guān)蛋白18
小鼠白血病抑制因子(LIF) 組蛋白賴(lài)氨酸特異性脫甲基酶1 IgG 自噬相關(guān)蛋白16A
小鼠趨化因子(fractalkine/CX3CL1)  組蛋白H4IgG 自噬相關(guān)蛋白13
 組蛋白H3 自噬相關(guān)蛋白12
人玻連蛋白/體外粘連蛋白(VN/CD51+CD61) 組蛋白H2BIgG 自噬相關(guān)蛋白1
 組蛋白H2B 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
人磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα) 組蛋白H2AXIgG 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
 組蛋白H2AX 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白
人波形蛋白(VIM) 組蛋白H2AIgG 自分泌運(yùn)動(dòng)因子
 組蛋白H2A 子宮珠蛋白
人雷帕霉素靶蛋白(mTOR)  *三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG 子宮內(nèi)膜
 *三聚體核苷結(jié)合蛋白1 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原3β7
大鼠表皮生長(zhǎng)因子(EGF) 足細(xì)胞特異蛋白 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原
人鈣調(diào)磷酸酶(CaN) 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG 著絲粒蛋白A
小鼠B因子(BF) 自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG 著絲粒蛋白
人低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 自噬相關(guān)蛋白9BIgG 樁蛋白Paxillin
人克拉拉蛋白(CC16)   自噬相關(guān)蛋白9AIgG 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7
人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF) 自噬相關(guān)蛋白7IgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體3
人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白(Bid) 自噬相關(guān)蛋白4DIgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體2
人中期因子(MK) 自噬相關(guān)蛋白4CIgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體1
人膀胱腫瘤抗原(BTA) 自噬相關(guān)蛋白4AIgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β5
人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl  自噬相關(guān)蛋白3IgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β3
人廣譜角蛋白(P-CK) 自噬相關(guān)蛋白1IgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β2
人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 自噬相關(guān)蛋白18IgG 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–α
人P53(P53) 自噬相關(guān)蛋白16AIgG 轉(zhuǎn)鐵蛋白受體
人黑色素(MC Ab) 自噬相關(guān)蛋白13IgG 轉(zhuǎn)鐵蛋白單克隆
人癌蛋白誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄物3(OIT3) 自噬相關(guān)蛋白12IgG 轉(zhuǎn)鐵蛋白
小鼠髓磷脂堿性蛋白(MBP) 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6
小鼠組織因子途徑抑制物(TFPI) 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG 轉(zhuǎn)醛醇酶
人B淋巴瘤因子3(Bcl3) 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白IgG 轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCF
人癌胚抗原(CEA/CD66) 自分泌運(yùn)動(dòng)因子IgG 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γ
兔子孕激素/孕酮(PROG) 子宮珠蛋白IgG 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β
大鼠鈣調(diào)磷酸酶(CaN)  滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原IgG 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1α
大鼠抑制素結(jié)合蛋白(INHBP) 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原3β7IgG 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3
磷酸化熱休克蛋白27IgG 著絲粒蛋白IgG 轉(zhuǎn)錄因子Tbx18
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)  樁蛋白PaxillinIgG 轉(zhuǎn)錄因子KLF9
豬血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF) 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7IgG 轉(zhuǎn)錄因子E2F6
兔血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體3IgG 轉(zhuǎn)錄因子E2F-5
兔血栓素B2(TXB2) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體2IgG 轉(zhuǎn)錄因子E2F-4
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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