β-巰基乙胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
單核巨噬白血病RAW 264.7 人內(nèi)*肽-2（EM-2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG
骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體（D2R） 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG
人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A（ACV-A） 血管生成素-2IgG
 兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG
 鮭魚β-巰基乙胺補體蛋白3 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG
 鮭魚補體蛋白4 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG
 *（AFT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG
 蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG
 植物激素脫落酸（ABA ） 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
 植物鈣調(diào)素（CAM）  血管內(nèi)皮生長因子受體1IgG
 植物吲哚乙酸（IAA）  血管內(nèi)皮生長因子IgG
 槐凝集素（SJA）  血管內(nèi)皮生長因子C型IgG
 荊豆凝集素（UEA）  血管內(nèi)皮生長因子BIgG
 麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）  血管內(nèi)皮生長因子AIgG
 魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴張刺激磷蛋白IgG
喉表皮樣癌HEp-2 人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶IgG
卵巢癌NIH:OVCAR-3 人CXC趨化因子配體16（CXCL16） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2IgG
人胰腺癌HPAC 人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR） 血管緊張素原IgG
人B 淋巴母HMy2.CIR 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG-1） 血管緊張素IIIIgG
人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92 人白活化黏附因子（ALCAM） 血管緊張素IIIgG
大鼠*3（VD3） 胰*IgG 一種腫瘤抑制基因（C端）
小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-5IgG 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）
小鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-4IgG 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-3IgG 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）
小鼠CD30分子（CD30） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-2IgG 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）
小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-1IgG 氧化低密度脂蛋白
小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 胰島素樣生長因子-I受體IgG 陽離子轉(zhuǎn)運器1
小鼠堿性磷酸酶（ALP）  胰島素樣生長因子-I受體IgG 陽離子轉(zhuǎn)運蛋白2
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 胰島素樣生長因子-IIIgG 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG 眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3IgG 鹽皮質(zhì)激素受體
小鼠末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 胰島素受體底物p53蛋白IgG 炎癥因子3（穿透素）
小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 胰島素受體底物-4IgG 炎癥負調(diào)控因子蛋白
小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 胰島素受體底物-3IgG *核苷酸轉(zhuǎn)氫酶
小鼠顆粒酶A（Gzms-A） 胰島素受體底物-2IgG 煙堿型乙酰*受體α7
小鼠腦紅蛋白（NGB） 胰島素受體底物-1IgG 煙堿型乙酰*受體α4
小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI） 胰島素受體-βIgG 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)β-巰基乙胺和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。