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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Rabbit human Gamma-chain Whole serum 兔抗人γ-鏈抗血清  0.5ml   
Rabbit MK IgG Whole serum 兔抗猴IgG抗血清  1ml   
Goat human HSA/HRP 辣根過氧化物酶 標(biāo)記的羊抗人白蛋白（HSA）  0.2ml   
Phospho-PIM1（Tyr218） ?磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1抗體  0.1ml   
phospho-PKC beta 1/2（Thr500） ?磷酸化蛋白激酶C β1/β2（Thr500）抗體  0.1ml   間苯二胺
Mouse IgA Whole serum 兔抗小鼠IgA抗血清  1ml   
phospho-PKC beta 1/2（Thr500） ?磷酸化蛋白激酶C β1/β2（Thr500）抗體  0.1ml   
Mouse IgA Whole serum 兔抗小鼠IgA抗血清  1ml   
Rabbit rat IgG Whole serum 兔抗大鼠IgG抗血清  1ml   
Rabbit rat IgG Whole serum 兔抗大鼠IgG抗血清  10ml   
Phospho-PKC gamma （Thr514） ?磷酸化蛋白激酶C亞型G抗體  0.1ml   
Phospho-PLK1 （Ser137） ?磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1抗體  0.1ml   
phospho-Akt（Thr308） ?磷酸化蛋白激酶B抗體  0.1ml   
Rabbit pig IgG Whole serum 兔抗豬IgG抗血清  1ml   
Rabbit Meiiones Unguiculataus Milme-Edwauds Whole serum 兔抗長爪沙鼠IgG抗血清  10ml   
Phospho-PKR （Thr451） ?磷酸化蛋白激酶R抗體  0.1ml   
Phospho-PSD95 （Tyr236/Tyr240） ?磷酸化突觸后密度蛋白95抗體  0.1ml   
Phospho-Raptor （Ser792） ?磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白抗體  0.1ml   
phospho-c-Raf （Ser296） ?磷酸化原癌基因c-Raf抗體  0.1ml   
Rabbit pig IgG Whole serum 兔抗豬IgG抗血清  10ml   
BSA 兔抗牛血清白蛋白抗血清  0.5ml   
BSA 兔抗牛血清白蛋白抗血清  1ml   
Phospho-Rb （Ser807/Ser811） ?磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1抗體  0.1ml   
Phospho-Ret （Tyr1062） ?磷酸化指狀蛋白RET抗體  0.1ml   
Phospho-Rictor （Thr1135） ?磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2抗體  0.1ml   
Donkey Goat IgG Whole serum 驢抗羊IgG抗血清  1ml   
Phospho-RSK2 （Ser227） ?磷酸化核糖體S6激酶RSK2抗體  0.1ml   
phospho-RUNX1/AML1（Ser249） ?磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-Aurora B （Thr232）/Aurora C （Thr198） ?磷酸化有絲分裂激酶B/C抗體  0.1ml   
Phospho-SGK1 （Thr256） ?磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1抗體  0.1ml   
phospho-SHC （Tyr427） ?磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1抗體  0.1ml   
Phospho-SHIP1 （Tyr1020） ?磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1抗體  0.1ml   
Phospho-SHIP2 （Tyr986/987） ?磷酸化蛋白*磷酸酶2抗體  0.1ml   
β-Actinβ-肌動蛋白抗體（內(nèi)參抗體）  0.2ml   
β-Actinβ-肌動蛋白抗體（內(nèi)參抗體）  0.1ml   
Phospho-SirT1 （Ser47） ?磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1抗體  0.1ml   
phosphor-SMAD2 （Ser425） ?磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2抗體  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。