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木質(zhì)素磺酸鈉

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更新時(shí)間:2016-06-05 15:24:57瀏覽次數(shù):629次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人原鈣黏素1(PCDH1)  β-抑制蛋白1IgG 橄欖苦苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人白介素2受體(IL-2R)  磷酸化β抑制蛋白1IgG 黨參炔苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人皮膚T虜獲趨化因子(CTACK/CCL27) β-抑制蛋白2IgG 鼠尾草酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人胸腎表達(dá)趨化因子(BRAK/CXCL14) β淀粉樣肽(1-28)IgG 迷迭香酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人B-淋巴趨化因子1(BLC-1/CXCL13)  淀粉樣蛋白AIgG 黃豆黃苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人結(jié)締組織活化肽Ⅲ木質(zhì)素磺酸鈉(CTAPⅢ)  β淀粉樣肽(1-40)IgG 黃豆黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人巨噬集落刺激因子受體(M-CSFR) 胰腺α*IgG 大豆苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*A Fc段受體Ⅰ(FcαRⅠ/CD89)  β淀粉樣肽(1-40)C端IgG 大豆苷元標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*E Fc段受體Ⅱ(FcεRⅡ/CD23)  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG 染料木素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid (1-42)IgG 染料木苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  β淀粉樣肽1-42 (C端)IgG 歐前胡素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64) G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  β淀粉樣肽(25-35)IgG 異歐前胡素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  β淀粉樣肽(31-35)IgG 遠(yuǎn)志酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  14-3-3蛋白IgG 遠(yuǎn)志皂苷元標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
*G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  磷酸化14-3-3 ζIgG 萊苞迪甙A標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人粒趨化蛋白-2(GCP-2/CXCL6) 2,4-二氯苯氧乙酸IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人ω干擾素(IFN-ω)  4E結(jié)合蛋白1IgG 野*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
雙氫睪酮(DHT)  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG 
兔核因子κB亞基p65親和肽(NF-κB p65) 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG 
兔粒集落刺激因子(G-CSF) 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 
兔血清淀粉樣蛋白A(SAA) T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG 
兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 
兔子α2抗纖溶酶(α2-AP)  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG 
兔子纖溶酶原(Plg)  固生蛋白IgG 
兔骨形成蛋白(BMPs)  細(xì)胞粘合素IgG 
兔骨保護(hù)素(OPG)  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 
兔胰淀素(Amylin)  四環(huán)素IgG 
兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 四分子交聯(lián)體5IgG 
兔核因子κB受體活化因子配基(RANKL)  NF-κB活化激酶IgG 
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF)  T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)  辣根過氧化物酶標(biāo)記T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔*(LZM)  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素(PRL) 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素(LH)  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
兔抗腦組織(ABAb)  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 
兔p53(p53)  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
兔Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  CD72IgG 
兔*(ADR) CD74IgG 
兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A) 轉(zhuǎn)移生長因子–αIgG 
兔抑瘤素M(OSM) TGF-β1IgG(標(biāo)記) 
兔血管生成素2(ANG-2) 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG 
兔血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG 
兔可溶性凋亡相關(guān)因子(sFAS/Apo-1)  轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG 
兔6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG 
兔血栓素B2(TXB2) 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG 
兔血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG 
兔血纖蛋白原(Fbg) 轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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