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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子孕激素/孕酮（PROG） 子宮珠蛋白IgG 
兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG 
兔子膠原酶I（Collagenase I）  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合*蛋白1蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 
瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）C端IgG 
魚孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG 
*（SCT） 囊泡相關(guān)膜蛋白1IgG 
魚類甲狀腺素（T4） 囊泡相關(guān)膜蛋白2IgG 
魚雌二醇 囊泡相關(guān)膜蛋白3IgG 
魚促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG 
魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG 
魚促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG 
魚促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG 
魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
魚卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
魚類主要組織相容性復(fù)合體 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
鮭魚補(bǔ)體蛋白3 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG 
鮭魚補(bǔ)體蛋白4 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG 
魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG 
魚類白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG 
鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG 
魚類*釋放激素 辣根過氧化物酶標(biāo)記V5 tag標(biāo)簽IgG 
魚類三碘甲狀腺原氨酸（T3） 01群小川型霍亂弧菌IgG 
魚類*（Cortisol） 抗含纈酪肽蛋白IgG 
魚類超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） *化01群稻葉型霍亂弧菌IgG 
魚骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） *化01群小川型霍亂弧菌IgG 
紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn） 辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 
羅氏沼蝦諾達(dá)病毒（MrNV） 辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 
毒蛇因子（CVF）  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國(guó)加州型） 
牛蛙生長(zhǎng)激素（GH）  *化CD4IgG 
家蠶卵黃蛋白（LT）  *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG 
蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原（vtg） 兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG 
植物磷脂酰甘油（PG）  電壓依賴性陰離子通道IgG 
植物玉米索核苷（ZR ） *化CD14IgG 
植物赤霉素（GA）  人狂犬病免疫球蛋白 
植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴型鈣通道αIgG 
植物生長(zhǎng)激素（GH ）  L-型電壓依賴型鈣通道βIgG 
植物凝脂酸（PA ）  VEGFIgG 
植物吲哚乙酸（IAA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG 
麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子AIgG 
荊豆凝集素（UEA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子BIgG 
槐凝集素（SJA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C型IgG 
花生凝集素（PNA）  兔抗人、大、小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D型VEGFDIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。