乙酰苯胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠可溶性血管粘附分子1(sVCAM-1) 血小板源性生長因子-BBIgG
大鼠免疫球蛋白A(IgA) 血小板源性生長因子受體-AIgG
大鼠免疫球蛋白E(IgE) 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG
大鼠免疫球蛋白G(IgG) 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG
大鼠免疫球蛋白M(IgM) 磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG
大鼠內(nèi)皮抑素(ES) 血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠腦鈉乙酰苯胺素/腦鈉尿肽(BNP) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠前列腺素E2(PGE2) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 樁蛋白PaxillinIgG
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG
大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG
大豆凝集素(SBA) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG
菜豆凝集素(PHA) 羅丹明標(biāo)記VEGFIgG
扁豆凝集素(LCA) 小鼠抗人VEGF單克隆IgG
蓖麻凝集素(RCA) 原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
豌豆凝集素(PSA) 磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
雙花扁豆凝集素(DBA) 磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
植物鈣調(diào)素(CAM) 血管內(nèi)皮生長因子受體1IgG
植物激素脫落酸(ABA ) 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*1(VK1) 突觸泡蛋白2AIgG
植物*12(VB12) 可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2(人)IgG
植物*(VA) 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*(VE) 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*2(VD2) 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*3(VD3) 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*(VD) 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物*6(VB6) 兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG
植物25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
植物*(VC) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
α-銀環(huán)蛇毒素(α-BGT) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
大腸桿菌宿主殘留蛋白(E.coli P) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
*(AFT) 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT) 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
牛丙酮檢測(acetone) 羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-70IgG
一種腫瘤抑制因子IgG 信號通路Wnt3aIgG
波形蛋白IgG 信號通路Wnt5aIgG
熒光素Cy3標(biāo)記波形蛋白IgG 信號通路Wnt9aIgG
磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10AIgG
磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10BIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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