對甲氧基苯胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG 
大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG 
大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因IgG 
大鼠透明質(zhì)酸（HA） 血小板活化因子IgG 
大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG 
大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 纖溶酶原激活物抑制因子IgG 
大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG 
大鼠6酮前列腺素（6-K-對甲氧基苯胺PG） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG 
大鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 抗Pan rasIgG 
大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷脂酸磷酸酶2CIgG 
大鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 蛋白酶激活受體-1IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 蛋白酶激活受體-2IgG 
大鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 蛋白酶活化受體4/前列腺細胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG 
大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG 
大鼠*6（VB6） 帕金蛋白IgG 
大鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 微白蛋白/細小清蛋白IgG 
大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 配對盒基因1IgG 
大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 配對盒基因2IgG 
大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG 
大鼠S100B蛋白（S-100B） 配對盒基因3IgG 
肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG CD93IgG 
細胞衰老相關(guān)蛋白ASF1AIgG NK細胞表面抑制性受體CD94IgG 
谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG CD97IgG 
脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG 
長鏈脂肪酸?；?水解酶IgG XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白IgG 
B淋巴細胞成熟因子IgG 細胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白IgG 
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 
膽鹽激活脂肪酶IgG 紅色熒光素羅丹明標記淋巴細胞趨化因子CCL21IgG 
磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白IgG 
促凋亡Bik蛋白IgG X射線修復(fù)交叉互補蛋白/細胞堿基切除修復(fù)基因IgG 
炎癥因子3（穿透素）IgG 高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 
辣根過氧化物酶標記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶 
多癌基因下調(diào)蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG 
膠體金離子標記Gβ類似蛋白WDR26IgG 磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG 
WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG 
磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細胞甘露糖受體IgG 
信號通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG 
Wnt信號抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG 
信號通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG 
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 
重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 
重組豬細小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX 
蛋白磷酸酶2CαIgG  
原癌基因相關(guān)蛋白RAP2BIgG 抗CRXIgG 
轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG  
內(nèi)皮因子*12受體IgG  
細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  
膠體金離子標記兔*IgG  
淋巴管內(nèi)皮細胞標記物IgG  
二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶IgG  
mRNA結(jié)合蛋白IgG  
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。