麥角固醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠麥角固醇水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠水通道蛋白0（AQP-0） 絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠抑制素A（INH-A） 胞質(zhì)接頭蛋白Keap1IgG 
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG 
大鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 
大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG 
大鼠脫氫表雄酮（DHEA） 突變型P53IgG 
大鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 
大鼠妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 野生型p53單克隆IgG 
大鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 
大鼠碳酸酐酶（CA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結(jié)合蛋白1IgG 
大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠胃動素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG 
鋅指蛋白307IgG 
類固醇硫酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG 
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 脂肪酸去飽和酶1IgG 
 回腸脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 
乳酸細(xì)菌表面蛋白IgG 脂肪酰*還原酶2IgG 
線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2IgG 載脂蛋白C2IgG 
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1IgG 載脂蛋白C3IgG 
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44IgG 胞質(zhì)緊密粘連蛋白1IgG 
核仁轉(zhuǎn)錄因子1IgG 抗核仁纖維蛋白IgG 
磷酸化熱休克蛋白27IgG 著絲粒蛋白IgG 
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG 
小鼠抗人乙肝核心抗原IgG 囊性組織液體蛋白15IgG 
小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG 
小鼠抗人乙肝e抗原（2）IgG 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG 
小鼠抗人乙肝表面抗原IgG 重組增強(qiáng)型綠色熒光蛋白標(biāo)簽IgG 
山羊抗人乙肝表面抗原 IgG 磷酸激酶α1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。