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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG 
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG 
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 增食欲素-A/欲激素AIgG 
大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 
大鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 
大鼠熱休克蛋白40（HSP-40） 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白20（HSP-2*0） 抗氧化低密度脂蛋白IgG 
大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 
大鼠周期素D3（Cyclin-D3） *IgG 
大鼠周期素D2（Cyclin-D2） 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG 
大鼠周期素D1（Cyclin-D1） P2Y1受體IgG 
大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG 
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 抑癌基因p14IgG 
大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 兔抗抑癌基因p16IgG 
大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG 
大鼠前列腺特異性抗原（PSA） p21IgG 
大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 
 甘油三磷酸脫氫酶1IgG 
a-包襯蛋白IgG 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 
熒光標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶IgG 
α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1IgG 
甲胎蛋白IgG *過氧化酶1IgG 
小鼠單克隆IgG *過氧化酶3IgG 
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測）IgG *過氧化酶4IgG 
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 甘油激酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG 糖原蛋白1IgG 
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 羥*脫氫酶βIgG 
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG 高密度脂蛋白IgG 
*化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG 己糖激酶1IgG 
*標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。