硅藻土是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠抵抗素（Resistin） 低密度脂蛋白相關(guān)受體1IgG *酯對(duì)照品
小鼠乙酰*受體（AChRab） 磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG 米諾環(huán)素對(duì)照品
小鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG *C1a對(duì)照品
小鼠γ氨基丁酸（GABA） 腦瘤相關(guān)基因IgG 地*對(duì)照品
小鼠5羥色胺（5-HT） 富*重復(fù)激酶2IgG *對(duì)照品
小鼠P物質(zhì)受體（SP-R） 白三烯B4IgG *對(duì)照品
小鼠P物質(zhì)（SP） 白三烯B4受硅藻土體1IgG *對(duì)照品
小鼠血管活性腸肽（VIP） 白三烯B4受體2IgG *對(duì)照品
小鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG N-氧化*對(duì)照品
小鼠αL巖藻糖苷酶（AFU）  植物延長蛋白（擬南芥）IgG *對(duì)照品
小鼠血管舒緩激肽（BK） 肝臟X受體IgG 頭孢吡肟對(duì)照品
小鼠胰島素原（PI） 淋巴細(xì)胞抗原6GIgG *對(duì)照品
小鼠抗IgE受體 MD-1蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG 氟氯西林對(duì)照品
小鼠抗心?。ˋMA） *IgG *·3/2H2O對(duì)照品
小鼠銅藍(lán)蛋白（CP/CER） 膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 侖氨西林對(duì)照品
小鼠p53（p53） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG *對(duì)照品
小鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 甲磺酸*對(duì)照品
小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體 鹽酸左*對(duì)照品
鈣介質(zhì)素 大腸埃希氏菌 人前病毒整合位點(diǎn)1（Pim1）
磷酸化鈣介質(zhì)素 大腸菌群 人綠膿桿菌外毒素A（PEA）
鈣蛋白酶1 大腸菌群 人流感病毒A（FLU A）
鈣激活的*2 大腸菌群 人乙型肝炎表面抗原（HBsAg）
鈣調(diào)節(jié)蛋白-1 大腸菌群 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）
磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）
鈣調(diào)節(jié)素  人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗狂犬病毒（anti-RV）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 微生物 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）
鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG 大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2b/2γ 大腸菌群 人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G  人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）
CAP1 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）
環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2  人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）
F肌動(dòng)蛋白α1亞基  人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）
F肌動(dòng)蛋白α2亞基 溶血性鏈球菌 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg）
心肌肌鈣蛋白 溶血性鏈球菌 人腺相關(guān)病毒（AAV）
心肌營養(yǎng)素1 溶血性鏈球菌 蠟樣芽孢桿菌 * 人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP）
碳酸酐酶1 鏈球菌 人傷寒抗原（St-Ag）
粘附分子相關(guān)蛋白a1 鏈球菌 人類嗜T淋巴Ⅰ型病毒（HTLV-Ⅰ）
碳酸酐酶2 鏈球菌 人麻疹病毒（MV）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。