2-氨基芴是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人甘露糖（MN）  *蛋白激酶受體A4IgG 劍葉龍血素C對(duì)照品
人甘露糖受體（MR）  抗*蛋白激酶A4IgG 金利油對(duì)照品
人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）  *蛋白激酶受體B2IgG 辛夷脂素對(duì)照品
人甲酰*（fMet）  *蛋白激酶受體B6IgG 丹酚酸B對(duì)照品
人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）  紅細(xì)胞生成素受體IgG 荷葉堿對(duì)照品
人非甲基化寡2-氨基芴核苷酸（NON）  紅細(xì)胞生成素IgG *甲素對(duì)照品
人蛋白Z（Protein Z） 雌激素受體IgG *醚內(nèi)酯對(duì)照品
人蛋白S（Protein S） 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白IgG 異鼠李素-3-O-新*對(duì)照品
人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG 遠(yuǎn)志皂苷元對(duì)照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） 絲裂原活化蛋白激酶1IgG 香蒲新苷對(duì)照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 紫丁香苷對(duì)照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） 絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 虎杖苷對(duì)照品
人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） Eph receptor B2IgG L-*對(duì)照品
人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM） 雌激素受體αIgG *對(duì)照品
人Na+/H+交換體3（NHE3） 雌激素受體IgG L-羥*對(duì)照品
人孤腓肽（OFQ/N） 雌激素受體αIgG 降香揮發(fā)油對(duì)照品
人基質(zhì)裂解素（ST1）  抗人磷酸化雌激素受體αIgG 甲基*對(duì)照品
人基質(zhì)裂解素（ST2）  雌激素受體α/βIgG 紫菀酮對(duì)照品
人基質(zhì)裂解素（ST3）  細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 青陽參苷元對(duì)照品
人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 二氫歐山芹醇當(dāng)歸酸酯對(duì)照品
類表皮生長(zhǎng)因子域7 西蒙氏枸櫞酸鹽培養(yǎng)基 人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA）
表皮生長(zhǎng)因子受體 CIN-1培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人12羥二十烷四烯酸（12-HETE）
翻譯延伸因子EF-1a 改良Y培養(yǎng)基 人羥*（Hyp）
表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體 改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮（NO）
早期生長(zhǎng)應(yīng)答蛋白1 ITC肉湯 人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5）
真核翻譯起始因子4B SSDC培養(yǎng)基（ISO） 人*（VC）
磷酸化真核翻譯起始因子4B 改良克氏雙糖鐵培養(yǎng)基 人*6（VB6）
磷酸化真核翻譯起始因子4B 胰月示-亞硫酸鹽-環(huán)*瓊脂基礎(chǔ)（TSC） 人可溶性P選擇素（sP-selectin）
真核啟動(dòng)因子2α 產(chǎn)芽孢肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）
磷酸化真核啟動(dòng)因子2α 亞硫酸鹽-多粘菌素-*瓊脂基礎(chǔ) 人*（VD）
真核翻譯起始因子4E 多價(jià)蛋白胨-酵母膏（PY）培養(yǎng)基 人*1（VK1）
磷酸化真核翻譯起始因子4E 皰肉培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*12（VB12）
真核翻譯起始因子3A 皰肉牛肉粒 人*3（VD3）
真核翻譯起始因子3F 液體硫乙醇酸鹽培養(yǎng)基 人*2（VD2）
磷酸化真核翻譯起始因子4G 卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*（VE）
真核翻譯起始因子4G 動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人*（VA）
磷酸化真核翻譯起始因子4G 含鐵牛奶培養(yǎng)基 人鳥苷酸交換因子（GEF）
真核翻譯起始因子3H 梭菌鑒別瓊脂（DCA） 人*受體（VD R）
細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1 強(qiáng)化梭菌鑒別瓊脂（DRCA） 人毒性休克綜合征毒素1（TSST-1） 
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。