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上海谷研試劑有限公司

玻璃纖維

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更新時間:2016-06-06 14:54:30瀏覽次數(shù):488次

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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品
人硫酸腦苷酯(SFT) 磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG D-木糖對照品
人再生基因蛋白IV(REG-4) 抗彈性蛋白IgG 三十烷醇對照品
人多功能蛋白聚糖(VS) ELAVL1IgG 愈創(chuàng)木酚對照品
人Bκ 輕肽基因增強子核因子抑制因子ε(Nfkbie) 金標記抗彈性蛋白IgG 濱蒿內酯對照品
人ADAM金屬肽玻璃纖維酶含血小板反應蛋白1基元4(ADAMTS4) 真核翻譯起始因子3HIgG 異龍腦對照品
人類似RIKEN cDNA 4933429F08 基因 細胞轉錄因子ELK1IgG 7—甲氧基香豆素對照品
人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ(PAQR7) eIF4E結合蛋白2IgG 漢黃芩素對照品
人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 核酸內切酶GIgG 甜菊苷對照品
人*蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子進化枝3G(Serpina3g) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞轉錄因子ELK1IgG 棉酚對照品
人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因 真核翻譯起始因子3AIgG 木犀草素對照品
人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因 表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因 真核翻譯起始因子4GIgG 升麻素苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因 內皮抑素/內皮他丁IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷對照品
人ras同源物基因家族成員b(RHOB) 抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 木香烴內酯對照品
人假定蛋白LOC677340 人、大、小鼠、羊、牛beta內啡肽IgG 去氫木香內酯對照品
人假定蛋白LOC433328 抗核苷酸內焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 蒙花苷對照品
人髓樣分化因子初次應答基因88(MYD88) β4整合素結合蛋白IgG 五味子酯甲對照品
人干擾素活化基因205(Ifi205) 抗脈管發(fā)育(組裝)蛋白IgG 毛蕊花糖苷對照品
人組織相容性2-K1-K 區(qū)(H2-K1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 毛兩面針素對照品
人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4(LILRB4) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人C型凝集素結構域家族4成員E(CLEC4E) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人假定蛋白LOC677168 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人淋巴抗原6復合物基因座A(Ly6a) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 白藜蘆醇對照品
血影蛋白/收縮蛋白 小鼠周期素D1(Cyclin-D1)
a-包襯蛋白 小鼠髓磷脂堿性蛋白(MBP)
鞘氨醇激酶1 小鼠轉化生長因子α(TGF-α)
鞘氨醇激酶2 小鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)
脊椎動物SPIN-2 小鼠前列腺酸性磷酸酶(PAP)
spindly 小鼠前列腺特異性抗原(PSA)
PSP 小鼠卵巢癌標志物CA125
src原癌基因 小鼠乳腺癌標志物-CA153
磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3 小鼠胃腸癌標志物CA199
磷酸化Src原癌基因 小鼠血紅素氧合酶1(HO-1)
磷酸化Src原癌基因 小鼠磷脂酶A2(PL-A2)
生長激素釋放因子(血清應答因子) 小鼠組織因子途徑抑制物(TFPI)
磷酸化生長激素釋放因子(血清應答因子) 小鼠水通道蛋白5(AQP-5)
*調節(jié)元件結合蛋白1 小鼠水通道蛋白4(AQP-4)
*調節(jié)元件結合蛋白2 小鼠水通道蛋白3(AQP-3)
精神障礙相關GAP蛋白 小鼠水通道蛋白1(AQP-1)
突觸結合蛋白相關基因2 小鼠水通道蛋白0(AQP-0)
突觸結合蛋白4 小鼠水通道蛋白2(AQP-2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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