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十二烯基丁二酸酐

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更新時(shí)間:2016-05-27 06:36:43瀏覽次數(shù):435次

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人γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)  Human gamma glutamyl transpeptidase,GGT
人胃粘液素(GM) Human Gastric Mucin,GM
人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP) Human Hya]uronate binding protein,HABP
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人胃泌素釋放多肽(GRP) Human gastrin-reliasing peptide,GRP
人胃泌素釋放肽前體(ProGRP) Human pro-gastrin-releasing peptide, ProGRP
人膠原蛋白Ⅱ(HCBⅡ) Human Collagen-like Bioprotein Ⅱ,HCBⅡ
人促胰液素/胰泌素(Secretin) Human Secretin
人多肽YY(Peptide-YY) Human Peptide YY
人促胃液素受體(GsaR) Human gastrin receptor,GsaR
人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽(CCK-8) Human cholecystokinin octapeptide,CCK-8
人*原激活肽(TAP)ELISA  Human trypsinogen activation peptide,TAP
人α1酸性糖蛋白(α1-AGP) Human α1-Acid glycoprotein,α1-AGP
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) Human α1-Acid glycoprotein,α1-AGP
人丙二醛(MDA) Human malondialchehyche,MDA
人胰淀素(Amylin) Human Amylin
人血管活性腸肽(VIP) Human Motilin,MTL
人膽囊收縮素/腸促*肽(CCK) Human cholecystokinin,CCK
人Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) Human N-terminal procollagen Ⅲ propeptide,PⅢNP
人Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) Human Collagen Type Ⅱ,Col Ⅱ
人Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) Human Collagen Type Ⅰ,Col Ⅰ
人Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) Human procollagen Ⅲ N-terminal peptide,PⅢNT
人透明質(zhì)酸(HA) Human Hyaluronic acid,HA
人Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) Human Collagen Type Ⅳ,Col Ⅳ
人Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) Human Collagen Type Ⅲ,Col Ⅲ
人層連蛋白/板層素(LN) Human Laminin,LN
人纖連蛋白(FN) Human Fibronectin,FN
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人NOGO-A抗體(Nogo-A Ab) Human anti-Nogo-A antibody,NOGO-A Ab
人抗組織轉(zhuǎn)*酶抗體IgA(tTG-IgA) Human Anti-tissue tranGSlutaminase IgA,tTG-IgA
人抗存活素抗體/生存蛋白(Surv) Human anti-Survivin antibody,Surv
人粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子抗體(GM-CSF Ab) Human anti-Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor antibody,GM-CSF Ab
人抗肌聯(lián)蛋白抗體(TTN) Human Anti-titin Antibody,TTN
人抗突觸前膜抗體(PsmAb) Human anti-presynaptic membrane antibody,PsmAb
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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