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氟化鈰

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:雞轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGF-β2) 磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG 磷酸化磷酯酶Cγ1
人高密度脂蛋白*(HDL-C) 磷酸化細(xì)胞角蛋白8IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
人同型半*(Hcy) 磷酸化細(xì)胞角蛋白17IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
大鼠鐵蛋白(FE) 磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化磷脂酰肌醇激酶
大鼠腎損傷分子1(Kim-1)  磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
大鼠胰島(ICA) 磷氟化鈰酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
大鼠抗單核(AMA) 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶
大鼠抗*(AT) 磷酸化細(xì)胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β
人脂氧素A4(LXA4)  磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
人瘦素(LEP) 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
人總前列腺特異抗原(tPSA)  磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
人晶體蛋白α(Cryα) 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
猴γ干擾素(IFN-γ) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊P選擇素(P-Selectin/CD62P/GMP140) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊促生長激素釋放激素(GHRH) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊生長激素釋放多肽(GHRP) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊白介素4(IL-4)  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊腫瘤壞死因子α(TNF-α)  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*激酶A
人神經(jīng)絲蛋白(NF) 抗心鈉肽(心鈉素)IgG 淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體
人抗骨骼肌(ASA) 抗小凹蛋白IgG *腦啡肽
人普通急性淋巴白血病抗原(CALLA)  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結(jié)合域和*拉鏈基元1IgG *拉鏈轉(zhuǎn)錄因子樣1
人鈣聯(lián)蛋白(CNX)  抗纖維細(xì)胞生長因子結(jié)合蛋白IgG *
人一氧化氮(NO) 抗纖維母細(xì)胞生長因子-13IgG 聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3
人可溶性白抗原G(sHLA-G) 抗纖維母細(xì)胞表面抗原IgG 連接粘附分子1
人骨形成蛋白(BMPs) 抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG 粒細(xì)胞趨化蛋白2
人組織蛋白酶K(cath-K)  抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子
人*型纖溶酶原激活物(uPA/PLAU) 抗細(xì)胞色素P450ⅡE1IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子
人*8(KLK 8)  抗細(xì)胞色素P450 3A4IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β
人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨(1,5-AG) 抗細(xì)胞角蛋白7(大、小鼠)IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α
大鼠腎上腺髓質(zhì)素(ADM)  抗胃動(dòng)素受體IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體
人水通道蛋白1(AQP-1) 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3
綿羊白介素2(IL-2) 抗突觸素IgG 利鈉肽受體C
大鼠褪黑素(MT/MLT)  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9
大鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 離子通道蛋白Kv3.4
人超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)  抗嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白IgG 離子通道蛋白Kv3.3
人抗乙型肝炎病毒核心(HBcAb)  抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG 離子通道蛋白Kv1.3
人前病毒整合位點(diǎn)1(Pim1) 抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG 離子鈣接頭蛋白
人紅膜蛋白(EMP) 抗生長、分化因子9IgG 類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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