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碳化鎢

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更新時間:2016-06-19 02:17:05瀏覽次數(shù):487次

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大鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白E(IgE) 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白G(IgG) 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克蛋白90α
大鼠免疫球蛋白M(IgM) 磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 磷酸化熱休克蛋白70碳化鎢
大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠前列腺素E2(PGE2) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR) 磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔脂蛋白α(Lp-α)  磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ
植物*(VE)  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1
植物*2(VD2)  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1
植物*3(VD3)  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1
植物*(VD)  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG
小鼠粘蛋白/粘液素5AC(MUC5AC)   抗人干擾素-β抗IgG 酪蛋白
小鼠甲狀腺素(TAb) 抗人促黃體生成素IgG *羥化酶
小鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 抗人促黃體生成素IgG *酶相關(guān)蛋白2
人SH2攜帶蛋白(SHC/SLP-76) 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG *酶相關(guān)蛋白1
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3)  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG *酶
人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物(C3SP)  抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG *激酶C(神經(jīng)生長因子受體的一種)
人Podocin  抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG *激酶B
小鼠抗內(nèi)皮(AECA) 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG *激酶B
人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR) 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG *激酶A/B/C
人TH糖蛋白(THP)  抗橋粒斑蛋白2IgG *激酶A
人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原(RANA)  抗橋粒斑蛋白1IgG *蛋白激酶受體B6
豚鼠免疫球蛋白G(IgG) 抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG *蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)
人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A) 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG *蛋白激酶A4受體
人膜攻擊復(fù)合物(MAC)  抗葡萄糖激酶IgG *蛋白激酶A4
人晶體蛋白β(Cryβ)  抗牛酪蛋白IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA  抗*ⅢIgG 辣椒素受體
小鼠抗中性粒/中心體(ACA)  抗凝集素IgG 辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG
大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B) 抗*脫羧酶IgG 醌氧化還原酶
人血管舒緩激肽(BK)  抗內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2IgG 跨膜受體蛋白Notch-3
人心肌營養(yǎng)素1(CT-1) 抗內(nèi)皮素受體AIgG 跨膜受體蛋白Notch-2
人干擾素活化基因205(Ifi205) 抗脈管發(fā)育(組裝)蛋白IgG 跨膜受體蛋白Notch-1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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