碳化鎢是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白E（IgE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白G（IgG） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克蛋白90α
大鼠免疫球蛋白M（IgM） 磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 磷酸化熱休克蛋白70碳化鎢
大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ
植物*（VE）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1
植物*2（VD2）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
植物*3（VD3）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
植物*（VD）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC）   抗人干擾素-β抗IgG 酪蛋白
小鼠甲狀腺素（TAb） 抗人促黃體生成素IgG *羥化酶
小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 抗人促黃體生成素IgG *酶相關(guān)蛋白2
人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76） 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG *酶相關(guān)蛋白1
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG *酶
人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物（C3SP）  抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG *激酶C（神經(jīng)生長因子受體的一種）
人Podocin  抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG *激酶B
小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG *激酶B
人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG *激酶A/B/C
人TH糖蛋白（THP）  抗橋粒斑蛋白2IgG *激酶A
人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）  抗橋粒斑蛋白1IgG *蛋白激酶受體B6
豚鼠免疫球蛋白G（IgG） 抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A（PPP1R1A） 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG *蛋白激酶A4受體
人膜攻擊復(fù)合物（MAC）  抗葡萄糖激酶IgG *蛋白激酶A4
人晶體蛋白β（Cryβ）  抗牛酪蛋白IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA  抗*ⅢIgG 辣椒素受體
小鼠抗中性粒/中心體（ACA）  抗凝集素IgG 辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG
大鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 抗*脫羧酶IgG 醌氧化還原酶
人血管舒緩激肽（BK）  抗內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2IgG 跨膜受體蛋白Notch-3
人心肌營養(yǎng)素1（CT-1） 抗內(nèi)皮素受體AIgG 跨膜受體蛋白Notch-2
人干擾素活化基因205（Ifi205） 抗脈管發(fā)育（組裝）蛋白IgG 跨膜受體蛋白Notch-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。