氫氧化鋯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化*激酶AIgG
 兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 磷酸化*激酶AIgG
 兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化*激酶AIgG
 兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *激酶BIgG
 兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102） *激酶BIgG
 兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54） *激酶CIgG
 兔子透明質(zhì)酸（HA） 原肌球蛋白IgG
 兔子瘦素（LEP） 瞬時氫氧化鋯受體電位離子通道蛋白（M亞家族）IgG
 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） *酶相關(guān)蛋白1IgG
 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） *酶相關(guān)蛋白2IgG
 兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 硫氧還蛋白IgG
 兔子神經(jīng)生長因子（NGF） 生精細胞凋亡相關(guān)基因3IgG
 兔子脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 生精細胞凋亡相關(guān)基因4IgG
 兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 生精細胞凋亡相關(guān)基因6IgG
 兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG
 兔子前列腺素E1（PGE1） SP1轉(zhuǎn)錄生長因子IgG
 兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG
大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 配對盒基因2IgG 磷酸化胰島素受體底物-1
大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 配對盒基因1IgG 磷酸化胰島素受體底物-1
大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 磷酸化胰島素受體底物-1
大鼠乙酰*受體（AChRab） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 磷酸化胰島素受體β
大鼠γ氨基丁酸（GABA） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 磷酸化胰島素受體β
雞白血病抑制因子（LIF）  胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）
人γ氨基丁酸（GABA）  緊密連接蛋白-5IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-24
人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 緊密連接蛋白5IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶20
人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 緊密連接蛋白4IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-2
人P物質(zhì)受體（SP-R） 緊密連接蛋白3IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-17
人骨橋素（OPN） 緊密連接蛋白1IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-16
人氧化低密度脂蛋白（OxLDL）  緊密連接蛋白14IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-15
大鼠一氧化氮（NO） 緊密連接蛋白12IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-14
人吡啶交聯(lián)物（PY） 緊密連接蛋白1（C端）IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶13
大鼠白三烯E4（LTE4） 金屬硫蛋白IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-12
大鼠*（UK） 金屬硫蛋白3IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-11
人基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  金屬離子轉(zhuǎn)運體1IgG 基質(zhì)金屬蛋白酶-10
*化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG 肌肉果糖二磷酸酶
艾滋病病毒 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1 肌球蛋白輕鏈激酶
大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 肌球蛋白輕鏈9
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。