二硫化鉬是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG
 兔子組織多肽抗原（TPA） 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG
  兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡAIgG
 兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG
 兔子組胺（HIS） 轉(zhuǎn)醛醇酶IgG
 兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG
 兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α）   兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體1IgG
 兔子脂聯(lián)素（ADP二硫化鉬） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體2IgG
 兔腎素（Renin） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 兔子胰島素樣生長因子2（IGF-2） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG
 兔子胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構(gòu)酶IgG
 兔子胰島素（INS） 抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
 兔子氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 端粒結(jié)合蛋白1IgG
 兔子補體蛋白4（C4） 端粒結(jié)合蛋白2IgG
 兔子血小板衍生生長因子（PDGF） 促甲狀腺素釋放激素IgG
 兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（PPAR-γ） 早幼粒細胞白血病蛋白IgG
 兔子血小板活化因子（PAF） TRIM32IgG
 兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）  *激酶AIgG
 兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） *激酶A.B.CIgG
小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 肌球蛋白輕鏈3
人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶（OCT） 結(jié)締組織生長因子IgG 肌球蛋白輕鏈1/3
人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B） 結(jié)蛋白IgG 肌球蛋白磷酸酶
人B分化因子（BCDF）  拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG 肌紅蛋白（肌細胞生成素）
大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 肌紅蛋白
大鼠apelin 12（AP12） 節(jié)律蛋白2IgG 肌動蛋白結(jié)合蛋白Girdin
人總蛋白S（TPS） 接頭蛋白Gab 2IgG 肌動蛋白α（α-SMA）
人骨成型蛋白7（BMP-7） 接頭蛋白CrkLIgG 活性依賴的神經(jīng)保護肽
雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 活性氧簇ROS
雞腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子6
雞補體3裂解產(chǎn)物（C3SP） 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子4
人12羥二十烷四烯酸（12-HETE） 角質(zhì)形成細胞生長因子受體/纖維母細胞生長因子-7IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子3
人鳥苷酸交換因子（GEF）  角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子1
人類白抗原G（HLA-G） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG 活化誘導(dǎo)分子CD69
人高鐵血紅蛋白（MHB） 膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG 活化復(fù)制因子2
人低分子肝素（LMWH）  膠質(zhì)細胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alphaIgG 活化蛋白激酶D
人α橫紋肌肌動蛋白（α-SCA） 膠質(zhì)細胞*運載蛋白1 IgG 活化蛋白激酶B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。