鉬粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）  Toll樣受體4IgG
 兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） Toll樣受體5IgG
 兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG
 兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） Toll樣受體9IgG
 兔一氧化氮（NO） Toll樣受體11IgG
 兔補(bǔ)體蛋白3（C3） 血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
 兔p物鉬粉質(zhì)（SP） *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
 兔子層連蛋白/板層素（LN） 膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子
 兔*（cAMP） *標(biāo)記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG
 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG
 兔血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  *標(biāo)記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG
 兔骨橋素（OPN） 腱糖蛋白-CIgG
 兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG
 兔血清總補(bǔ)體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG
 兔乙酰*受體（AChRab） 鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG
 兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG
 兔熱休克蛋白90（HSP-90） 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG
 兔熱休克蛋白70（HSP-70） 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG
人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG 還原型輔酶Ⅱ
人抗*受體（ATR） 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG 踝蛋白
人泛素蛋白D（UBD） 間質(zhì)細(xì)胞HBME1蛋白IgG 滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1
人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 間隙連接蛋白45IgG 琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基A
人膠原酶II（Collagenase II） 間隙連接蛋白40IgG 呼吸道合胞病毒單克隆
人α烯醇化酶（αENOL）  間隙連接蛋白36IgG 后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
人胰*（PAMY）  間隙連接蛋白32IgG 紅細(xì)胞生成素受體
大鼠可溶性Toll樣受體6（sTLR6） 間皮素IgG 紅細(xì)胞生成素
人γ干擾素（IFN-γ）  間變型淋巴瘤激酶IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原4
豬白介素3（IL-3） 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-A
小鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 鉀通道混合相關(guān)蛋白亞型5IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原
人肌球蛋白重鏈（MHC）  鉀離子通道蛋白EAG1IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原
人類白細(xì)胞抗原A 鉀離子通道蛋白EAG1 黑色素瘤細(xì)胞粘附分子CD146
小鼠神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7IgG 黑皮質(zhì)素-1受體
 兔子免疫球蛋白M（IgM）  甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2IgG 荷爾蒙敏感脂肪酶
人白介素9（IL-9） 甲狀腺素T4 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。