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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人組織蛋白酶D（cath-D）  前列環(huán)素合成酶IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點蛋白1IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
人補體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5IgG 磷酸化原癌基因c-Met
人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4IgG 磷酸化原癌基*因c-kit
人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3IgG 磷酸化原癌基因c-kit
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 磷酸化原癌基因c-kit
人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
人末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
 葡萄糖合成酶2 磷酸化原癌基因c-Jun
人*脫羧酶（GAD） 葡萄糖合成酶1IgG 磷酸化原癌基因CBL2
 葡萄糖合成酶1 磷酸化原癌基因CBL2
人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1  葡萄糖合成激酶-3βIgG 磷酸化原癌蛋白CBL2
 葡萄糖合成激酶-3β 磷酸化原癌蛋白CBL2
 葡萄糖合成激酶-3β 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1
人胰多肽（PP） 葡萄糖合成激酶-3αIgG 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1
 葡萄糖合成激酶-3α 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1
小鼠*A（CsA） *10IgG 核受體相關(guān)因子-1
人TU3A蛋白（TU3A） 激素調(diào)節(jié)增值細胞相關(guān)蛋白IgG 核受體輔助抑制因子2
人c-fos  激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG 核受體輔助抑制因子1
人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc） 激活素受體1BIgG 核受體RXRα
人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）  畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG 核仁轉(zhuǎn)錄因子1
人*乙?；福–HAc）  基質(zhì)細胞衍生因子－1IgG 核仁磷酸蛋白
大鼠*（CH） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG 核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
大鼠甘油三酯（TG） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG 核基質(zhì)蛋白3
大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG 核基質(zhì)p84蛋白
大鼠孕酮受體（PROGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-3IgG 核呼吸因子2
大鼠白介素32（IL-32） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 核呼吸因子-1
大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG 核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1
人補體片斷5a（C5a） 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1
大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG 河豚毒素
大鼠凝聚素（CLU） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG 含氧酸*轉(zhuǎn)移酶1
大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質(zhì)金屬蛋白酶-17IgG 含纈酪肽蛋白
大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基質(zhì)金屬蛋白酶-16IgG 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α
大鼠*釋放激素受體（GnRHR） 基質(zhì)金屬蛋白酶-15IgG 過氧化氫酶
大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 基質(zhì)金屬蛋白酶-14IgG 過氧化酶活化增生受體γ
大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅡ） 基質(zhì)金屬蛋白酶13IgG 過氧化還原酶5/6
大鼠孕酮受體（PGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-12/巨噬細胞金屬彈力蛋白酶IgG 過氧化還原酶3
大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG 過氧化還原酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。