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人類皰疹病毒8 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1
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人類皰疹病毒8 磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300
人外基質(zhì)磷酸糖蛋白(MEPE) 人類皰疹病毒4IgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300
人類巨細胞病毒 磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP β
小鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 人類白細胞抗原G/組織相容性白細胞抗原GIgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)鉍粒節(jié)因子CEBP β
小鼠白介素9(IL-9) 人類白細胞抗原EIgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α
人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α
植物赤霉素(GA) 人狂犬病免疫球蛋白 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
人潛伏膜蛋白1(LMP-1) 人巨細胞病毒UL49IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
人錨蛋白B(Ank-B) 人巨細胞病毒UL23IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
人銜接蛋白酶活化因子1(APAF1) 人巨細胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
人降解加速因子(DAF) 人宮頸癌基因/bri3結合蛋白IgG 磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
小鼠白介素27(IL-27) 人促黃體生成素受體IgG 磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
小鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B) 人鼻咽癌癌基因IgG 磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
人β亞基人絨毛膜* 磷酸化周期素依賴性激酶9
人抑制素(INH) 人、大、小鼠膜粘連蛋白 IIgG 磷酸化周期素依賴性激酶9
人假定蛋白LOC677340 人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG 磷酸化周期素依賴性激酶7
小鼠肌鈣蛋白T(Tn-T) 熱休克轉(zhuǎn)錄因子2IgG 磷酸化周期素依賴性激酶6
人萊姆IgG(Lyme-IgG) 紅色熒光素羅丹明標記CD3IgG 孤兒核受體蛋白Nur77
人毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR) 紅色熒光素羅丹明標記CD34IgG 孤兒核受體PAR1
人淋巴毒素α(LTA) 紅色熒光素羅丹明標記14-3-3IgG 孤兒核受體
人抗補體1q(C1q) 紅色熒光素羅丹明標記(RBITC)胰島素受體αIgG 根蛋白
人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA) 紅色熒光素羅丹明標記(RBITC)Caspase-3 蛋白(標記) 睪丸特異表達新基因5
豚鼠生長激素(GH) 紅色熒光素羅丹明標記 Survivin 蛋白(標記) 睪丸激素受體相關蛋白16
大鼠血紅素氧合酶1(HO-1) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 睪丸激素孤兒受體相關蛋白
人促胰液素/分泌素受體(SR) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記抗溶酶體膜糖蛋白IgG 睪丸凋亡基因
人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記抗CD203cIgG 高遷移率核小體結合蛋白1
大鼠同型半*(Hcy) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 高分子量細胞角蛋白
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 高分子量神經(jīng)絲蛋白
人腸病毒(Enterovirus) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD4IgG 高分子量角蛋白
人載脂蛋白C3(Apo C3) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD46膜輔蛋白IgG 感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61
人乙酰*受體(AChRab) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG 肝臟型脂肪酸結合蛋白
人總膽汁酸(TBA) 紅色熒光素羅丹明 (RBITC)標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 肝臟型脂肪酸結合蛋白
人抗風疹病毒IgG(anti-RV IgG) 紅色纖維連接蛋白IgG 肝臟X受體
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細胞源性生長因子)IgG 紅色羅丹明標記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 肝再生增強因子
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記受體活性調(diào)制蛋白1IgG 肝再生磷酸酯酶2
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標記人血清白蛋白IgG 肝再生磷酸酯酶1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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