硬脂酸鋰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 人血清白蛋白單克隆 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
*基化組蛋白H3 人血紅蛋白單克隆 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
大鼠抗中性粒/中心體（ACA） 人胎盤生長因子（）IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白9A
 人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白 磷酸化自噬相關(guān)蛋白7
人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）  人乳頭瘤病毒16型E7IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*β亞基單抗 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*α亞基 磷硬脂酸鋰酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*α 亞基單抗 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3（Lgals3） 人類血紅蛋白α1IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
人骨膠原交聯(lián)（Cr） 人類新細(xì)胞因子/趨化素樣因子超家族成員2IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
小鼠抗紅（RBC）  人類乳頭狀瘤病毒IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
小鼠CD3分子（CD3）  人類乳頭狀瘤病毒18IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4B
小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  人類乳頭狀瘤病毒16IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4A
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）  人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白3
小鼠CD19分子（CD19）  人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A
人復(fù)制蛋白A（RPA-70）  人類皰疹病毒8IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A
人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）  人類皰疹病毒8IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白1
人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白（TAP） 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化著絲粒蛋白A
人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化樁蛋白Paxillin
人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化樁蛋白Paxillin
 人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 紅色羅丹明標(biāo)記鈉氫通道蛋白IgG 肝血管生成素相關(guān)蛋白
小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/成纖維細(xì)胞生長因子受體2IgG 肝細(xì)胞生長因子受體
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 肝細(xì)胞核因子4α
紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD86蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子3
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD14蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子1α
人CX3C趨化因子受體1（CX3CR1） 紅色羅丹明標(biāo)記5-羥色胺IgG 肝糖原磷酸化酶
人可溶性E選擇素（sE-selectin） 紅色肌動(dòng)蛋白αIgG 肝果糖激酶
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
小鼠周期素D3（Cyclin-D3） 黑素瘤抗原-1IgG 肝癌高表達(dá)基因
小鼠周期素D2（Cyclin-D2） 黑色素瘤相關(guān)抗原4IgG 甘蔗SCYLV
小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG 甘油三磷酸脫氫酶1
小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶1
大鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素
豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG *受體alpha 1/2/3型
大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。