檸檬酸鋰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI） 三磷酸鳥苷環(huán)水解酶IgG 蜜蜂微孢子蟲蛋白
組蛋白去乙?；? 三磷酸鳥苷環(huán)水解酶 泌乳素
人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG 酶動(dòng)力蛋白2
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） *基化組蛋白H3IgG 錨定蛋白G
人的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) *基化組蛋白H3IgG 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白
 *基化組蛋白H3 *單克隆
 *基化組蛋白H3 檸檬酸鋰*單克隆
猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG *
人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG *
小鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 軟骨基質(zhì)蛋白IgG 馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）
人堿性磷酸酶（ALP）  軟骨寡聚基質(zhì)蛋白IgG 麻疹病毒融合蛋白
人白介素6（IL-6）  軟骨蛋白聚糖IgG 絡(luò)絲蛋白
人白介素8（IL-8/CXCL8）  軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG 卵泡抑素
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG 卵磷*酰基轉(zhuǎn)移酶
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG 卵巢癌抗原
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG *
人抗腦組織（ABAb）  乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1IgG 氯離子通道蛋白27
大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）  乳腺癌易感基因2IgG 綠色熒光蛋白（免疫組化用）
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG 綠色熒光蛋白
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  乳腺癌易感基因1（人）IgG 綠色熒光蛋白
人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）  乳腺癌相關(guān)抗原IgG 濾泡樹突細(xì)胞分泌蛋白
小鼠丙二醛（MDA） 核纖層蛋白BIgG 干擾素調(diào)節(jié)因子1
小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核纖層蛋白AIgG 干擾素-γ（小鼠，大鼠）
猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG 干擾素-γ（人）
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 干擾素-β（抗人）
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 干擾素-β（大鼠、小鼠）
猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 干擾素α2b
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 干擾素-α（抗人）
小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG 干擾素-gamma受體2
大鼠血栓前體蛋白（TpP） 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 干擾素-gamma受體1
雞一氧化氮（NO） 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 鈣周期素結(jié)合蛋白
人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 核酸內(nèi)切酶GIgG 鈣整合素結(jié)合蛋白1
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 核受體相關(guān)因子-1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 核受體輔助抑制因子2IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP） 核受體輔助抑制因子1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。