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檸檬酸鋰

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更新時(shí)間:2016-07-28 22:47:35瀏覽次數(shù):385次

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人甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI) 三磷酸鳥苷環(huán)水解酶IgG 蜜蜂微孢子蟲蛋白
組蛋白去乙?;? 三磷酸鳥苷環(huán)水解酶 泌乳素
人β2糖蛋白(β2-GP) *基化組蛋白H3IgG 酶動(dòng)力蛋白2
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF) *基化組蛋白H3IgG 錨定蛋白G
人的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) *基化組蛋白H3IgG 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白
 *基化組蛋白H3 *單克隆
 *基化組蛋白H3 檸檬酸鋰*單克隆
猴白介素6(IL-6) 三碘甲狀腺素T3IgG *
人*(GSH)  軟骨糖蛋白39IgG *
小鼠高遷移率族蛋白B1(HMGB-1) 軟骨基質(zhì)蛋白IgG 馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)
人堿性磷酸酶(ALP)  軟骨寡聚基質(zhì)蛋白IgG 麻疹病毒融合蛋白
人白介素6(IL-6)  軟骨蛋白聚糖IgG 絡(luò)絲蛋白
人白介素8(IL-8/CXCL8)  軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG 卵泡抑素
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG 卵磷*酰基轉(zhuǎn)移酶
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG 卵巢癌抗原
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG *
人抗腦組織(ABAb)  乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1IgG 氯離子通道蛋白27
大鼠6酮前列腺素(6-K-PG) 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG人抗腮腺管(anti-parotid duct Ab)  乳腺癌易感基因2IgG 綠色熒光蛋白(免疫組化用)
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白(MCV)  乳腺癌易感基因1(小鼠 大鼠)IgG 綠色熒光蛋白
人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)  乳腺癌易感基因1(人)IgG 綠色熒光蛋白
人抗肝胞質(zhì)1型(LC1)  乳腺癌相關(guān)抗原IgG 濾泡樹突細(xì)胞分泌蛋白
小鼠丙二醛(MDA) 核纖層蛋白BIgG 干擾素調(diào)節(jié)因子1
小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60) 核纖層蛋白AIgG 干擾素-γ(小鼠,大鼠)
猴Ⅳ型膠原(Col Ⅳ)  核突觸蛋白-γIgG 干擾素-γ(人)
綿羊白介素2受體(IL-2R) 核突觸蛋白-αIgG 干擾素-β(抗人)
綿羊白介素1β(IL-1β) 核突觸蛋白-α(C端)IgG 干擾素-β(大鼠、小鼠)
猴β2微球蛋白(BMG/β2-MG) 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 干擾素α2b
小鼠睪酮(T) 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 干擾素-α(抗人)
小鼠組織蛋白去乙酰化酶(HD) 核糖體S6激酶RSK2IgG 干擾素-gamma受體2
大鼠血栓前體蛋白(TpP) 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 干擾素-gamma受體1
雞一氧化氮(NO) 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 鈣周期素結(jié)合蛋白
人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 核酸內(nèi)切酶GIgG 鈣整合素結(jié)合蛋白1
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 核受體相關(guān)因子-1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠骨形成蛋白6(BMP-6) 核受體輔助抑制因子2IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP) 核受體輔助抑制因子1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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