堿性碳酸鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白  兔子白介素1（IL-1）
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白  兔子S100B蛋白（S-100B）
白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1  兔子S100蛋白（S-100）
透明質(zhì)酸受體  兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ）
白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2  兔子*受體（TR）
自噬微堿性碳酸鉛管相關(guān)蛋白輕鏈3  兔子可溶性P選擇素（sP-selectin）
自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3  兔子Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS1  兔子Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS2  兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS3  兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS4  兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS5  兔子*Ⅱ（FⅡ）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS6  兔子C反應(yīng)蛋白（CRP）
卵磷*?；D(zhuǎn)移酶  兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
腫瘤抑制基因LATS1  兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  兔子可溶性粘附分子（Sam）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  兔子抗中性粒顆粒（ANGA）
腫瘤抑制基因LATS2  兔子孕激素/孕酮（PROG）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS2  兔子膠原酶II（Collagenase II）
KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8  兔子膠原酶I（Collagenase I）
轉(zhuǎn)錄因子KLF9  兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13  兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
血藍(lán)蛋白  兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3）
血藍(lán)蛋白  兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）
*1  
kappa型阿片受體  瓜氨酸
μ-型阿片受體  魚孕激素/孕酮
磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1  小鼠胰淀素（Amylin）
磷酸化水通道蛋白2  豌豆凝集素（PSA）
磷酸化水通道蛋白2  雙花扁豆凝集素（DBA）
磷酸化水通道蛋白2  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3）
磷酸化雙微體2癌基因  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D（VEGF-D）
磷酸化雙皮質(zhì)素  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2）
磷酸化受體結(jié)合**激酶2  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4  大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9）
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4）
磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG  植物*（VD）
磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1  魚卵黃高磷蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。