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二茂鐵

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更新時間:2016-06-29 05:25:06瀏覽次數(shù):347次

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膜突蛋白 雞熱休克蛋白60(Hsp-60)
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原癌基因M-ras 雞白介素4(IL-4)
Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白 雞白介素2(IL-2)
DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11 雞一氧化氮(NO)
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11 雞單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab)
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磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr283) 小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白(OMgp-Ab)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr276) 小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr272) 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr245) 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr204) 豬二胺氧化酶(DAO)
磷酸化非受體*激酶c-Abl(Tyr134) 大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測
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磷酸化非受體*激酶c-Abl (Tyr251) 小鼠乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
磷酸化非受體*激酶c-Abl (Thr754) 小鼠*(trypsin)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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