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氫氧化鐵

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所在地上海市

更新時間:2016-05-17 17:28:16瀏覽次數(shù):419次

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分化相關(guān)基因NDRG1  豬睪酮(T)
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磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1  豬γ干擾素(IFN-γ)
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粘蛋白-2/上皮膜抗原2  豬白介素18(IL-18)
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粘蛋白-5B  豬白介素10(IL-10)
粘蛋白-4  豬白介素1(IL-1)
甲羥戊酸激酶  豬Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP)
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肌球蛋白輕鏈9  豬纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠甲基化酶(Methylase)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*N甲基4  大鼠補體片斷5a(C5a)
磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠蛋白激酶B(PKB)
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磷酸化蛋白激酶R  小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ)
磷酸化蛋白激酶MST  小鼠*6(VB6)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體(GR)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  小鼠*(FA)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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