衣康酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） NUP54IgG
 大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 跨膜受體蛋白Notch-1IgG
 大鼠15脂加氧酶（衣康酸15-LO/LOX） 有絲分裂氧化酶1IgG
 大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） NADPH氧化酶2IgG
 大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 有絲分裂氧化酶2IgG
 大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG
 大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 跨膜受體蛋白Notch-3IgG
 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） NADPH氧化酶4IgG
 大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 促尿鈉排泄肽前體CIgG
 大鼠血管緊張素原（aGT） 任基酚IgG
 大鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠血清總補(bǔ)體（CH50） C型利鈉肽受體IgG
 大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86） 利鈉肽受體CIgG
 大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 神經(jīng)肽 YIgG
磷酸化KLF5  大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ *瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  小鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  乳腺癌抑制基因Protor1IgG
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA）
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM）
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  雞白介素6（IL-6）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  鴨免疫球蛋白E（IgE）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  豬E選擇素（E-Selectin/CD62E）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  大鼠活化蛋白C（APC）
磷酸化KB抑制蛋白β  大鼠組胺（HIS）
磷酸化IKB alpha（Ser32/36） 細(xì)菌 人脂蛋白α（Lp-α）
磷酸化HER4  WEE1蛋白IgG
磷酸化HER4  兔子白介素3（IL-3）
磷酸化HER4  兔子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3）
磷酸化HER4  兔子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。