1,3,5-三溴苯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人基質(zhì)金屬蛋白酶11（MMP11） A-RafIgG 鹽酸*對照品
人胸苷酸合成酶（TS） 磷酸化A-RafIgG *對照品
人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）  *  對照品
人多聚ADP核糖聚合酶（PARP） 磷酸化A-RafIgG *雜質(zhì)2 對照品
人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG *對照品
人單胺氧化酶（MAO） 抗cRaf/Raf1IgG *對照品
人胞漿型磷脂1,3,5-三溴苯酶A2（cPLA2） 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG *對照品
人二胺氧化酶（DAO） 環(huán)腺苷酸應答元件結(jié)合蛋白IgG *對照品
人環(huán)加氧酶2（COX-2） 磷酸化環(huán)腺苷酸應答元件結(jié)合蛋白IgG *對照品
人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG 單*對照品
人*10（KLK 10） 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 2-單*對照品
人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG *酯對照品
人神經(jīng)氨酸酶（NA）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG *雜質(zhì)A對照品
人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG *對照品
人磷酯酶C（PLC）  瞬時受體電位離子通道蛋白6IgG *對照品
人*激酶2（Tyk-2）  表皮生長因子相關(guān)肽IgG 依那普利雙酮對照品
人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）  畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG *對照品
人整合素連接激酶1（ILK-1）  降鈣素受體樣蛋白IgG 氯化鉀對照品
人色素P450c21B/21-羥化酶（CYP21B）  抗二氫嘧啶酶樣2IgG *對照品
人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG 富馬酸*對照品
多腺苷二磷酸多聚酶（N端）  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
多配體蛋白聚糖1  鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗
多能發(fā)育相關(guān)基因2  小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）
多囊腎蛋白2 YM11瓊脂 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1）
多囊腎蛋白1  組蛋白H1
多聚腺苷酸結(jié)合蛋白  小鼠一氧化氮（NO）
多聚合苷酸激酶3磷酸化酶  小鼠脂蛋白α（Lp-α）
多功能DNA修復酶  大鼠抗精子（AsAb）
多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白  多巴胺脫羧酶  膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG
多巴胺受體D5  組蛋白去乙?；?
多巴胺受體D4  小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）
多巴胺受體D3 堿性L-G培養(yǎng)基基礎 人過敏毒素/補體片斷4（C4a）
多巴胺受體D2  鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。