2,3-二氨基萘是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(TdT) *化C-反應(yīng)蛋白IgG 馬來酸*對(duì)照品
人吲哚胺2,3-雙加氧酶(IDO) C-反應(yīng)蛋白IgG 丁苯羥酸對(duì)照品
人*蛋白酶(PRSS) 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人C-反應(yīng)蛋白單克隆IgG 鹽酸苯環(huán)壬酯雜質(zhì)對(duì)照品
人脾臟*激酶(Syk) CRTAMIgG 鹽酸苯環(huán)壬酯 對(duì)照品
人*/*蛋白磷酸酶(STK) 抗C-SKIIgG *對(duì)照品
2,3-二氨基萘人白介素受體相關(guān)激酶(IRAK) 細(xì)胞衰老抑制基因IgG *對(duì)照品
人*(UK) 環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲)IgG 丁二酸(琥珀酸)洛沙平對(duì)照品
人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PCK) 降鈣素IgG *對(duì)照品
人*(trypsin) 心肌營(yíng)養(yǎng)素1IgG 鹽酸阿唑嗪對(duì)照品
人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1(BACE1) 降鈣素受體IgG 鹽酸丁咯地爾對(duì)照品
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體(PDI) 抑癌基因CSMD1IgG *對(duì)照品
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3(PDIA3) C端結(jié)合蛋白1IgG *對(duì)照品
人*脫氫酶(SDH) 兔抗小牛胸腺DNA IgG *對(duì)照品
人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶(PPI) 膠體金標(biāo)記兔抗小牛胸腺DNA IgG(10nm/15nm) *對(duì)照品
人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶(OCT) 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子IgG 苯甲酸*對(duì)照品
人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin) 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG 醋酸鈉對(duì)照品
人蛋白磷酸酶(PP) 組織蛋白酶CIgG *對(duì)照品
人硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 心肌肌鈣蛋白IgG *對(duì)照品
人白彈性蛋白酶(HLE) 心肌特異性肌鈣蛋白TIgG *對(duì)照品
泛素連接酶 小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)
泛素交聯(lián)酶 小鼠瘦素(LEP)
泛素激活酶2(泛素激活酶E1相關(guān)蛋白) 人溶酶體相關(guān)膜蛋白2(HLAMP-2)
泛素蛋白連接酶
泛素蛋白 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè))IgG
翻譯延伸因子EF-1a
翻譯控制腫瘤蛋白 糞鏈球菌 人白三烯C4(LTC4)
發(fā)育分化增強(qiáng)因子1 大鼠中性粒彈性蛋白酶(NE)
發(fā)動(dòng)蛋白樣相關(guān)蛋白1 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)
二脂酰甘油酰基轉(zhuǎn)移酶 炎癥因子3(穿透素)IgG
多藥耐藥相關(guān)蛋白5 小鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II)
多藥耐藥相關(guān)蛋白4 小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM)
多藥耐藥相關(guān)蛋白3 小鼠血管舒緩激肽(BK)
多藥耐藥相關(guān)蛋白2 神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF)
多藥耐藥相關(guān)蛋白1 大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4(NT-4)
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白(C端) 酵母菌 人*(cAMP)
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白 人水閘蛋白14(CLDN14)
多效生長(zhǎng)因子 高遷移率族蛋白A2
多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1
跨膜蛋白166 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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