2,3-二氨基萘是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶（TdT）  *化C-反應(yīng)蛋白IgG 馬來酸*對(duì)照品
人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  C-反應(yīng)蛋白IgG 丁苯羥酸對(duì)照品
人*蛋白酶（PRSS）  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人C-反應(yīng)蛋白單克隆IgG 鹽酸苯環(huán)壬酯雜質(zhì)對(duì)照品
人脾臟*激酶（Syk）  CRTAMIgG 鹽酸苯環(huán)壬酯 對(duì)照品
人*/*蛋白磷酸酶（STK）  抗C-SKIIgG *對(duì)照品
2,3-二氨基萘人白介素受體相關(guān)激酶（IRAK）  細(xì)胞衰老抑制基因IgG *對(duì)照品
人*（UK）  環(huán)子孢子蛋白（約氏瘧原蟲）IgG 丁二酸（琥珀酸）洛沙平對(duì)照品
人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK） 降鈣素IgG *對(duì)照品
人*（trypsin）  心肌營(yíng)養(yǎng)素1IgG 鹽酸阿唑嗪對(duì)照品
人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1（BACE1） 降鈣素受體IgG 鹽酸丁咯地爾對(duì)照品
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體（PDI） 抑癌基因CSMD1IgG *對(duì)照品
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（PDIA3） C端結(jié)合蛋白1IgG *對(duì)照品
人*脫氫酶（SDH） 兔抗小牛胸腺DNA IgG *對(duì)照品
人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶（PPI） 膠體金標(biāo)記兔抗小牛胸腺DNA IgG（10nm/15nm） *對(duì)照品
人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶（OCT） 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子IgG 苯甲酸*對(duì)照品
人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG 醋酸鈉對(duì)照品
人蛋白磷酸酶（PP） 組織蛋白酶CIgG *對(duì)照品
人硫氧還蛋白還原酶（TrxR） 心肌肌鈣蛋白IgG *對(duì)照品
人白彈性蛋白酶（HLE）  心肌特異性肌鈣蛋白TIgG *對(duì)照品
泛素連接酶  小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
泛素交聯(lián)酶  小鼠瘦素（LEP）
泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）  人溶酶體相關(guān)膜蛋白2（HLAMP-2）
泛素蛋白連接酶  
泛素蛋白  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG
翻譯延伸因子EF-1a  
翻譯控制腫瘤蛋白 糞鏈球菌 人白三烯C4（LTC4）
發(fā)育分化增強(qiáng)因子1  大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）
發(fā)動(dòng)蛋白樣相關(guān)蛋白1 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
二脂酰甘油酰基轉(zhuǎn)移酶  炎癥因子3（穿透素）IgG
多藥耐藥相關(guān)蛋白5  小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
多藥耐藥相關(guān)蛋白4  小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM）
多藥耐藥相關(guān)蛋白3  小鼠血管舒緩激肽（BK）
多藥耐藥相關(guān)蛋白2 神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）
多藥耐藥相關(guān)蛋白1  大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4）
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白（C端） 酵母菌 人*（cAMP）
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白  人水閘蛋白14（CLDN14）
多效生長(zhǎng)因子  高遷移率族蛋白A2
多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1  
跨膜蛋白166  人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。