1,4-二羥基蒽醌是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） Mouse Bone morphogenetic protein 2,BMP-2
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） Mouse Bone morphogenetic protein 4,BMP-4
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6（IGFBP-6） Mouse Insulin-like growth factor binding protein 6,IGFBP-6
小鼠巨噬細(xì)胞炎性蛋白1δ（MIP-1δ/CCL15） Mouse Macrophage Inflammatory Protein 1δ,MIP-1δ
小1,4-二羥基蒽醌鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18） Mouse pulmonary activation regulated chemokine,PARC
小鼠*（LZM） Mouse Lysozyme,LZM
小鼠可溶性CD30（sCD30） Mouse soluble cluster of differentiation 30,sCD30
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2） Mouse soluble myosin heavy chain 2,sMHC-2
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） Mouse soluble myosin heavy chain 1,sMHC-1
小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC）  Mouse Mucin-5 subtype AC,MUC5AC
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） Mouse Angiotensin converting enzyme,ACE
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） Mouse angiotension Ⅱ,ANG-Ⅱ
小鼠角化細(xì)胞內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） Mouse keratinocyte autocrine factor/Amphiregulin,KAF/AR
小鼠活化素A（ACV-A） Mouse Activin A,ACV-A
小鼠抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab） Mouse anti-Thyroid-Peroxidase antibody,TPO-Ab
小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） Mouse Brain derived neurotrophic facor,BDNF
小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） Mouse apoptosis inducing factor,AIF
丹參酮IIA 568-72-9 HPLC≥98% TXL-10-R-S 吸嘴0.5-10ul盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
丹參酮IIA-磺酸鈉 69659-80-9 UV≥98%   
丹參酮I 568-73-0 HPLC≥98%  濾芯的吸嘴   
二氫丹參酮Ⅰ 87205-99-0 HPLC≥98% TF-300  濾芯吸嘴0.5-10ul袋裝 1000/袋,10袋/箱
隱丹參酮 35825-57-1 HPLC≥98% TF-300-R-S 濾芯吸嘴0.5-10ul盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
丹參素鈉 67920-52-9 HPLC≥98% TF-300-L-R-S 濾芯吸嘴,10ul,盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
冬凌草甲素 28957-04-2 HPLC≥98% TXLF-10 0.5-10ul袋裝 1000/袋,10袋/箱
* 303-98-0 HPLC≥98% TXLF-10-R-S 濾芯吸嘴0.5-10ul盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
粉防己堿（*） 518-34-3 HPLC≥98% TF-400 濾芯吸嘴0.5-10ul袋裝 1000/袋,10袋/箱
防己諾林堿（漢防已乙素） 33889-68-8 HPLC≥98% TF-400-R-S 濾芯吸嘴0.5-10ul盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。