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人肽聚糖（PG） Human peptidoglycan,PG
人脂阿拉伯甘露聚糖（LAM） Human Lipoarabinomannan,LAM
人甘露糖（MN） Human Mannose,MN
人甘露糖受體（MR） Human mannose receptor,MR
人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN） Human CpG oligodeoxynucleoti2-氨基苯并噻唑de,CpG-ODN
人甲酰*（fMet） Human formylmethionine,fMet
人ICE蛋白酶激活因子（IRAP） Human ICE protease-activating factor,IRAP
人非甲基化寡核苷酸（NON） Human nonmethylated oligonucleotide,NON
人蛋白Z（Protein Z） Human Protein Z
人蛋白S（Protein S） Human Protein S
人可溶性血管內(nèi)皮細胞蛋白C受體（sEPCR） Human soluble endothelial protein C receptor,sEPCR
人CCAAT增強子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） Human CCAAT/enhancer binding protein epsilon,C/EBPε
人CCAAT增強子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ） Human CCAAT/enhancer binding protein deta,C/EBPδ
人CCAAT增強子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） Human CCAAT/enhancer binding protein alpha,C/EBPα
人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） Human 2,3-Disphosphoglycerate,2,3-DPG
矢車菊素-3-O-葡萄糖苷；花青素 7084-24-4 HPLC≥98%    
氯化矢車菊素：花青素 528-58-5 HPLC≥98%    
5-羥色胺酸（5-HTP） 56-69-9 HPLC≥98%    N-乙酰-L-半*/蛋乙酰半胱/ N-乙酰-L-β-巰基*/LNAC/NAC
亥茅酚苷 80681-44-3 HPLC≥98%    
異鼠李素-3-O-新* 55033-90-4 HPLC≥98%    
紫蓳靈; 紫堇醇靈堿 18797-79-0 HPLC≥98%    
高麗槐素; 馬卡因 19908-48-6 HPLC≥98%    N-乙酰-L-*乙酯/ N-乙酰-L-*乙酯一水合物/N-乙?；?L-*乙酯單水合物/N-乙?；?乙酯單水合物/N-乙酰基酪胺酸甲酯單水合物/ATEE
秦皮苷; 白蠟樹苷 524-30-1 HPLC≥98%    
奇任醇，奇壬醇 52659-56-0 HPLC≥98%    
高良姜素 548-83-4 HPLC≥98%    N-乙酰-DL-*/N-乙酰-DL-α-*/N-乙酰基-DL-初油氨基酸/N-乙酰-DL-苯胺/N-乙?；?DL-*/N-Acetyl-DL-Alanine
比枯枯靈；畢靈堿；荷包牡丹堿 485-49-4 HPLC≥98%    
異槲皮苷 21637-25-2 HPLC≥98%    
乙酰紫堇靈; 乙酰紫堇醇靈堿 18797-80-3 HPLC≥98%    
三葉豆紫檀苷 6807-83-6 HPLC≥98%    N-乙酰-神經(jīng)氨酸/唾液酸/N-乙?；窠?jīng)氨酸/醋紐拉酸/N-乙酰甘露糖胺丙酮酸/N-乙酰涎酸/氧-唾液酸/N-乙酰-神經(jīng)氨（糖）酸/NANA/NAN
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。