碳酸銀是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 熒光素PE標記巨噬細胞炎性蛋白20IgG
 大鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  熒光素PE標記基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG
兔抗人IgGF（ab'）2抗血清 人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 熒光素PE標記緩激肽B2受體IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  熒光素PE標記端粒酶IgG
 大鼠骨保護素配體（OPGL） 熒光素PE標記低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
氯化鈉血瓊脂碳酸銀基礎 人肌紅蛋白（MYO/MB） 熒光素PE標記表皮生長因子受體IgG
 小鼠嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）  熒光素PE標記白介素-17IgG
乳腺癌MDA-MB-468 人垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP） 熒光素PE標記Toll樣受體4IgG
 大鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  熒光素PE標記P物質(zhì)受體IgG
蠟樣芽孢桿菌 人解脲脲原體（UU-Ab）  熒光素PE標記Jagged1/CD339IgG
 人生長相關(guān)蛋白43（GAP-43） 熒光素PE標記HER3受體IgG
弧菌 人血管緊張素原（aGT） 熒光素PE標記CD83IgG
鏈球菌 人包蟲IgG  熒光素PE標記CD4IgG
沙門氏菌 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 熒光素PE標記CD44IgG
細菌 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1） 熒光素PE標記CD3IgG
沙門氏菌 人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 熒光素PE標記CD34（細胞表面的唾液粘蛋白）IgG
* 人軍團菌IgA（LP Ab-IgA） 熒光素PE標記CD20IgG
* 人布魯氏菌IgG（Brucella Ab IgG） 熒光素PE標記CD19IgG
細菌 人軍團菌IgM（LP Ab-IgM ） 熒光素PE-Cy5標記兔抗人、大、小鼠白介素2受體a鏈IgG
 小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標記瘦素IgG
 小鼠鈣結(jié)合蛋白（CR）  熒光素FITC標記白介素-17IgG
 大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG
副溶血性弧菌 人免疫反應性生長激素（irGH） 熒光素Cy5.5標記神經(jīng)細胞粘附分子1IgG
鏈球菌 人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG（PV-IgG） 熒光素Cy5.5標記抗T淋巴細胞CD1IgG
* 人旋毛蟲（Trichinella Ab） 熒光素Cy5.5標記CD83IgG
中國倉鼠體R 1610 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 熒光素Cy3標記轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG
培養(yǎng)基Q *輕鏈lambda（λ-IgLC）  胰高血糖素樣肽-2IgG
緩沖氯化鈉蛋白胨溶液（PH7.0） 人皮膚淋巴相關(guān)抗原（CLA） 胰高血糖素樣肽-2IgG
培養(yǎng)基P 人毒性T淋巴相關(guān)抗原4（CTLA-4/CD152）  胰高血糖素樣肽-1IgG
RV肉湯 人溶血補體（Hc） 胰高血糖素受體IgG
瓊脂培養(yǎng)基S 人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復合物（T-TM） 胰高血糖素IgG
 信號通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG
 大鼠*3（VD3） 胰*IgG
 小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-5IgG
 小鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-4IgG
 小鼠主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-3IgG
 小鼠CD30分子（CD30） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-2IgG
 小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-1IgG
 小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 胰島素樣生長因子-I受體IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。