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更新時間:2016-05-23 19:39:52瀏覽次數(shù):467次

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小鼠角化內(nèi)分泌因子(KAF)/雙調(diào)蛋白(AR) 誘導協(xié)同刺激分子CD278IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白5(MIP-5) 血小板源性生長因子-AIgG
軍團菌 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 血小板因子4IgG
血小板因子4
麥康凱瓊脂3號 人*抗*復合物(TAT) 血小板糖蛋白GPIbIgG
細菌 人瘢痕性天皰瘡(CP) 血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG
沙門氏菌 人銀片庚型肝炎病毒IgM(HGV-IgM) 血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG
小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF) 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG
大鼠透明質(zhì)酸(HA) 血小板活化因子IgG
LB肉湯 人可溶性磷脂酶A2(sPL-A2) 血小板活化因子CTR9IgG
兔子巨噬炎性蛋白5(MIP-5) 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG
接觸皿培養(yǎng)基 人*6(KLK 6) 血栓素合成酶IgG
兔補體蛋白3(C3) 血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
雞γ干擾素(IFN-γ) 血清應(yīng)答因子IgG
小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG) 血紅素氧合酶-2IgG
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA) 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
小鼠磷脂酰*(PS) 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
人軟骨糖蛋白39(HC gp-39) 血紅素IgG
血紅素
高遷移率族蛋白B4 血紅蛋白α1
胚胎成纖維3T3-Swiss albino 人白介素3(IL-3) 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG
魚促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG
畸胎癌P19 人α-內(nèi)*肽(α-EP) 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG
單核巨噬白血病RAW 264.7 人內(nèi)*肽-2(EM-2) 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG
骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體(D2R) 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG
人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A(ACV-A) 血管生成素-2IgG
兔*原片段F1+2(F1+2) 血管生成素-1受體IgG
鮭魚補體蛋白3 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG
鮭魚補體蛋白4 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG
*(AFT) 血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG
蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT) 血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG
植物激素脫落酸(ABA ) 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物鈣調(diào)素(CAM) 血管內(nèi)皮生長因子受體1IgG
植物吲哚乙酸(IAA) 血管內(nèi)皮生長因子IgG
槐凝集素(SJA) 血管內(nèi)皮生長因子C型IgG
荊豆凝集素(UEA) 血管內(nèi)皮生長因子BIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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