硫酸銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
兔子*結合蛋白4（RBP-4） 組織型纖溶酶原激活劑IgG
細菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG
細菌 人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG
細菌 人抗淋巴球蛋白（ALG） 組織蛋白酶HIgG
嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG
海生細硫酸銅菌 人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG
腸道致病菌 人蛋白磷酸酶（PP） 組織蛋白酶CIgG
細菌 人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG
小鼠促卵泡素（FSH） 組織胺H4受體IgG
小鼠骨膠原交聯（Cr） 組織胺H3受體IgG
羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA） 組蛋白相關Bmi1IgG
人核基質蛋白22（NMP-22） 組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG
組蛋白替換精蛋白DGGR1
人網膜素（omentin） 組蛋白去乙?；?IgG
組蛋白去乙?；?
人鈣網蛋白（CRT） 組蛋白去乙?；?IgG
組蛋白去乙酰化酶8
人伴侶蛋白10（CPN10） 組蛋白去乙?；?IgG
人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin） 組蛋白去乙酰化酶6IgG
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA） 組蛋白去乙?；?IgG
*樣轉錄體受體（ILTsR/LIR/CD85） 組蛋白去乙?；?IgG
人富組蛋白（HTN5） 組蛋白去乙酰化酶3IgG
人顆粒溶素（GNLY） 組蛋白去乙?；?IgG
人抗菌肽（Att） 組蛋白去乙酰化酶1IgG
人螺旋肽（THP） 組蛋白去乙?；?2IgG
大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 受體活性調制蛋白1IgG
大鼠雌激素受體（ER） 嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG
大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細胞胞漿因子1IgG
琥珀酸脫氫酶復合體亞基AIgG 嗜酸性粒細胞過氧化物酶IgG
大腸菌群 人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白IgG
大腸桿菌 人抗SS-B/La 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL6IgG
細菌 人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1IgG
大腸菌群 人流感病毒A（FLU A） 嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG
細菌 人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG
耶爾森氏菌 人*過氧化酶（GSH-Px） 嗜鉻粒素BIgG
阪崎桿菌 人游離原卟啉（FEP） 嗜鉻粒素AIgG
大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG
兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） *受體應答蛋白3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。