無水硫酸銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人類乳頭狀瘤病毒18 E6 組蛋白H3樣
人類乳頭狀瘤病毒16/18 E6 組蛋白H3樣蛋白
人類乳頭狀瘤病毒16-E7 磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白
結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白 組蛋白去乙?；?
原癌基因H-ras 組蛋白去乙酰化酶2
Heregulin α蛋無水硫酸銅白 組蛋白去乙?；?
人血清白蛋白 磷酸化組蛋白去乙?；?
組蛋白去乙?；?1 組蛋白去乙酰化酶4
組蛋白去乙?；?2 組蛋白去乙?；?
聚*標(biāo)簽 組蛋白去乙?；?
聚*小鼠單克隆 磷酸化組蛋白去乙?；?
己糖激酶1 組蛋白去乙?；?
己糖激酶2 磷酸化組蛋白去乙酰化酶7
己糖激酶3
聚*g標(biāo)簽（C端）
FLAG Tag標(biāo)簽（N端）
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）
*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因
T7 tag標(biāo)簽 V5 tag標(biāo)簽
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
兔子促黃體激素（LH） 組織因子途徑抑制劑-2IgG
兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 組織因子IgG
兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） *受體應(yīng)答蛋白2IgG
兔轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） *受體應(yīng)答蛋白1IgG
兔載脂蛋白B100（apo-B100） *脫氫酶2型IgG
醋酸鉛瓊脂 人肌球蛋白輕鏈（MLC） 食道癌相關(guān)基因IgG
兔糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素（iso-Hyd） *化造血干細(xì)胞抗原CD133
小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） *化抑制素αIgG
兔p物質(zhì)（SP） *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5（IL-5） *化細(xì)胞角蛋白19
瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)（IgHV） *化兔抗*
家蠶卵黃蛋白（LT） *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG
去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1） *化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG
WS瓊脂 人Apelin 36（AP36） *化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG
煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） *化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。