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磷酸化KB抑制蛋白激酶β
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磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
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胰島素降解酶
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流感病毒A核蛋白單克隆
流感B核蛋白單克隆
改良馬丁瓊脂培養(yǎng)基 人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7） 神經生長相關蛋白-43（）IgG
*吐溫80營養(yǎng)瓊脂 小鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 神經趨化蛋白IgG
人肺腺癌A549 人腫瘤血管生長因子（TAF） 神經母細胞特異性轉移因子IgG
支原體培養(yǎng)基基礎（含*） 人補體1q（C1q） 神經節(jié)肽“甘丙肽”IgG
大鼠末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9） 神經激肽-B受體IgG
大鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 神經激肽B受體IgG
大鼠γ干擾素誘導蛋白16/p16（IFI16/p16） 神經激肽A受體/K物質受體IgG
大鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 神經激肽AIgG
大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 神經激肽 BIgG
綿羊白介素6（IL-6） 神經肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
大鼠C肽（C-Peptide） 神經叢蛋白B1IgG
大鼠胰島素（INS） 神經叢蛋白A2IgG
大鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 神經叢蛋白A1IgG
小鼠抗兔IgG抗血清 人γ谷氨酰轉移酶（GGT） 蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG
大鼠P物質受體（SP-R） 少突細胞髓磷脂糖蛋白IgG
魚孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG
軍團菌 人乙酰*酯酶（AChE） 上皮中性粒細胞活化肽78IgG
上皮中性粒細胞活化肽78
霉菌 酵母菌 耐酸菌 人皮質酮/腎上腺酮（CORT） 上皮型鈣粘附分子/血管內皮鈣粘蛋白IgG
兔抗人γ-鏈抗血清 人Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 上皮細胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG
大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 上皮特異性ETs轉錄因子IgG
兔子腎上腺髓質素（ADM） 上皮生長因子樣域*激酶2IgG
磷酸化組蛋白H1 上調基因4（N端）
乙酰化組蛋白H1b 上調基因4（C端）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。