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o-Cresolphthalein complexon sodium salt 鄰甲*絡合鈉鹽 [94442-10-1] 10g CD63/MLA1 抗黑色素瘤相關抗原（溶酶體膜糖蛋白）抗體  0.2ml
m-Cresol purple 間甲酚紫; 2-甲*; 3,3ˊ-二甲基* [2303-01-7] 25g CD66a/CEACAM1 癌胚抗原相關細胞粘附分子1抗體  0.2ml
D-Cycloserine D-環(huán)* [68-41-7] 10g PTEN/MMAC1（NT） 一種腫瘤抑制基因（N端）  0.2ml
Cyromazin 環(huán)丙氨嗪 [66215-27-8] 100g PTEN/MMAC1（CT）human, mo, rat, pig, dog, bovine, horse, chicken 一種腫瘤抑制基因抗體（C端）  0.2ml
Cytosine 胞嘧啶 [71-30-7] 10g PGE2（Prostaglandin E synthase 2） 前列腺素E2抗體  0.2ml
o-Cresolsulfonphthalein 甲酚紅 [1733-12-6] 5g PTGEs（Prostaglandin E synthase） 前列腺素E合成酶抗體  0.2ml
o-Cresolsulfonphthalein 甲酚紅 [1733-12-6] 25g PTHrP/PTHLH 甲狀旁腺激素相關蛋白抗體  0.2ml
Cresol red, sodium salt 甲酚紅鈉鹽; 鄰甲酚紅鈉 [62625-29-0] 5g Goat anti-rat IgM/FITC 熒光素標記羊抗大鼠IgM  0.3ml
Cresol red, sodium salt 甲酚紅鈉鹽; 鄰甲酚紅鈉 [62625-29-0] 25g Goat anti-Guinea IgG/FITC 熒光素標記羊抗豚鼠IgG  0.3ml
Cresol red, sodium salt 甲酚紅鈉鹽; 鄰甲酚紅鈉 [62625-29-0] 1g PTN（pleiotrophin） 多效生長因子抗體  0.2ml
Cresol red, sodium salt 甲酚紅鈉鹽; 鄰甲酚紅鈉 [62625-29-0] 5g PTPRJ/CD148/DEP1（receptor-type tyrosine-protein phosphatase eta isoform 1 precursor） CD148抗體  0.2ml
Cromolyn, sodium salt 色苷酸鈉 [15826-37-6] 5g PTP-1B（Protein tyrosine phosphatase non receptor type 1） 蛋白*磷酸酶-1B  0.1ml
Crystal violet 結晶紫 [548-62-9] 25g PTP-1B（Protein tyrosine phosphatase non receptor type 1） 蛋白*磷酸酶-1B  0.2ml
Crystal violet 結晶紫 [548-62-9] 100g Parvalbumin 微白蛋白/細小清蛋白抗體  0.1ml
Crystal violet 結晶紫 [548-62-9] 100g Parvalbumin 微白蛋白/細小清蛋白抗體  0.2ml
Crystal violet hydrate solution 結晶紫溶液 / 50ml PTTG（Pituitary Tumor Transforming Gene） 垂體腫瘤轉化基因抗體  0.2ml
Curcumin 姜黃素 [458-37-7] 5g Mouse anti-goat IgM/FITC 熒光素標記小鼠抗羊IgM  0.3ml
Cy* 單氰胺 [420-04-2] 250g Mouse anti-human IgG/FITC 熒光素標記小鼠抗人IgG  0.3ml
Cyanoacetic acid 氰乙酸; 氰基醋酸 [372-09-8] 250g Rad51 Rad51抗體  0.1ml
4-Cyanophenylhydrazine hydrochloride 4-氰基苯肼鹽酸鹽 [2863-98-1] 25g Rad51 Rad51抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。