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聚(1,4-丁二醇丁二酸)酯

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所在地上海市

更新時間:2016-07-16 07:25:12瀏覽次數(shù):463次

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Ankyrin G/ANK-3/ankyrin 3 錨定蛋白G抗體  0.2ml   
phospho-APP (pThr668) antibody 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白抗體  1ml   
phospho-ATF-2(pSer490/pSer498) antibody 磷酸化活化復制因子2抗體  1ml   
phospho-Epidermal Growth Factor Receptor (pTyr1086) antibody 磷酸化上皮生長因子受體抗體  1ml   
phospho-G聚(1,4-丁二醇丁二酸)酯rowth Associated Protein-43(pSer41) antibody 抗磷酸化神經(jīng)生長相關蛋白43抗體  1ml   
ANP(atrial natriuretic peptide) 心鈉肽(心鈉素)抗體  0.2ml   
AT2R(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor) 血管緊張素Ⅱ-2型受體抗體  0.2ml   
AT-Ⅱ (Angiotensin Ⅱ) 血管緊張素II抗體  0.1ml   
AT-Ⅱ (Angiotensin Ⅱ) 血管緊張素II抗體  0.2ml   
Rabbit Guinea IgM Whole serum 兔抗豚鼠IgM抗血清  10ml   
Rabbit horse IgG Whole serum 兔抗馬IgG抗血清  1ml   
ANGPTL2/ANG-2 (Angiopoietin-like Protein 2) 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體  0.1ml   
ANGPTL2/ANG-2 (Angiopoietin-like Protein 2) 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體  0.2ml   
ANGPTL4/ANG-4 (Angiopoietin-like Protein 4) 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4抗體  0.2ml   
ANXA1/P35(Annexin A1) 膜粘連蛋白A1抗體  0.2ml   
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體  0.1ml   
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體  0.2ml   
Annexin Ⅱ 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體  0.1ml   
Annexin Ⅱ 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體  0.2ml   
Annexin Ⅲ 膜粘連蛋白 Ⅲ抗體  0.2ml   
Annexin Ⅳ 膜粘連蛋白 Ⅳ抗體  0.2ml   
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體  0.1ml   
phospho-CREB1 (pSer133) antibody 磷酸化環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白抗體  1ml   
phospho-α-B Crystallin(54-64)(pSer59) antibody  1ml   
phospho-Dynamin (pSer774/pSer778)antibody  1ml   
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體  0.2ml   
Annexin VI 膜粘連蛋白 VI抗體  0.2ml   
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體  0.1ml   
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體  0.2ml   
Annexin V (Recomb Humen Annexin V) 重組膜粘連蛋白-5(人)抗體  1ml   
Anthrax 炭疽菌抗體  0.2ml   
Anthrax 炭疽菌抗體(采用活疫苗制備)  0.2ml   
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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